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11.
李珊珊  李璐  张丹丹  仵永枫  丁美  段钟平  陈煜 《肝脏》2014,(10):733-735
目的:研究 HBV相关慢加急性肝功能衰竭(HBV-ACLF)患者血浆中可溶性 CD163(sCD163)和铁蛋白水平,分析其与患者病情、预后的关系。方法选择HBV-ACLF患者30例、乙型肝炎肝硬化25例、慢性乙型肝炎18例以及健康对照15例,采用ELISA方法检测血浆中 sCD163和铁蛋白水平。结果 HBV-ACLF 组血浆中 sCD163和铁蛋白水平均明显高于肝硬化组、慢性乙型肝炎组及健康对照组[sCD163:(123±43)比(76±33)、(58±19)、(35±15)ng/mL,均P<0.05;铁蛋白:(2714±1896)比(505±722)、(833±801)、(106±58)ng/mL,均P<0.05]。肝衰竭发展到晚期时sCD163和铁蛋白水平均较早、中期明显增高[sCD163:(162±44)比(104±40)、(108±24)ng/mL,均P<0.05);铁蛋白:(4154±2122)比(1746±1047)、(2416±1713)ng/mL,均P<0.05]。HBV-ACLF死亡组中sCD163和铁蛋白水平均高于存活组[sCD163:(140±42)比(101±36)mg/mL,(t=-2.719,P=0.01);铁蛋白:(3568±2007)比(1598±957)ng/mL,(t=-3.547,P=0.001)]。经受试者工作特征曲线(ROC)分析,sCD163、铁蛋白评估 HBV-ACLF患者3个月内死亡所对应的曲线下面积(AUC)分别为0.803、0.844。结论 sCD163和铁蛋白可作为 HBV-ACLF病情严重程度及预后评估的重要参考指标。  相似文献   
12.
13.
目的探讨人肝源性干细胞抗刀豆蛋白A(ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的作用机制。方法将72只雄性C57BL/6小鼠分成2组,ConA模型组和干细胞干预组,干预组腹腔注射人肝源性干细胞,模型组注射等量的磷酸盐缓冲液,干预12h后尾静脉注射ConA,注射ConA后分5个不同时间点(0h、3h、6h、12h、24h)分别处死小鼠,检测血清ALT、AST、TNF-α和IL-10的水平,检测肝组织TNF-α和IL-10的mRNA表达水平,观察肝组织病理改变及细胞凋亡程度。结果干预组小鼠(12h、24h)较模型组相比血清ALT、AST水平显著下降(P0.05),肝组织坏死程度明显减轻;干预组小鼠(3h、6h、12h)血清TNF-α水平较模型组明显下降(P0.05),而血清IL-10(6h)水平较模型组明显升高(P0.05);肝组织TNF-α和IL-10的mRNA水平变化与血清基本一致;TUNEL染色显示干预组小鼠(12h、24h)肝组织凋亡程度较模型组明显减轻。结论人肝源性干细胞抑制促炎因子释放、促进抑炎因子表达及抗凋亡作用可能是其保护ConA诱导小鼠急性肝损伤的重要机制。  相似文献   
14.
目的 研究舒肝宁注射液(SGN)减轻药物引起的胆汁淤积症以及可能涉及的机制。方法 将Sprague-Dawley大鼠肝脏去细胞化制为肝脏胶原支架,用人HepG2细胞对支架再细胞化,从而获得组织工程肝(正常对照组),加入10μmol/L浓度的氯丙嗪(CPZ)与胆汁酸盐混合物灌注组织工程肝建立药物性胆汁淤积模型(CPZ损伤组),该模型进一步用舒肝宁注射液(103倍稀释)处理后为损伤保护组(CPZ+SGN)。随后检测不同组别的肝细胞损伤标志物(ALT、AST、LDH、ALP)、抗氧化及氧化应激标志物(GSH、MDA、SOD、ROS),比较正常组、CPZ组和SGN组肝脏胆汁酸盐代谢相关酶类mRNA以及Western Blot表达水平;比较正常组、CPZ组和SGN组肝脏胆汁淤积相关酶类mRNA以及Western blot表达水平。并行HE染色评估肝脏病理学。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 CPZ+SGN组ALT、AST、LDH、ALP肝细胞损伤标记指标较CPZ损伤组显著降低(P值均<0.000 1),CPZ+SGN组GSH...  相似文献   
15.
本文旨在介绍一例飞利浦brilliance 6排CT的故障排查和维修方案,提出依照日常故障发生概率为导向的分步、分模块故障维护思路,主要针对CT设备的阴极高压模块引起的开机异常提示,快速高效地提出适应的应对措施,从而实现保障正常医疗服务,维护病患权益,提高医院信誉的目标。  相似文献   
16.
陈煜 《北方药学》2020,(3):57-58
目的:分析曲妥珠单抗联合长春瑞滨治疗人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性晚期乳腺癌的临床效果。方法:选取2018年6月—2019年6月我院收治的88例人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性晚期乳腺癌患者,随机分成两组。对照组给予曲妥珠单抗治疗,观察组给予曲妥珠单抗联合长春瑞滨治疗。结果:不良反应发生率对比观察组低于对照组,生存率观察组高于对照组,临床治疗有效率观察组高于对照组,差异明显(P<0.05)。结论:在人表皮生长因子受体2(HER-2)阳性晚期乳腺癌治疗中,采用曲妥珠单抗联合长春瑞滨,有助于提升临床治疗效果,使治疗更有安全性。  相似文献   
17.
目的探讨肝爽颗粒(GSG)干预对新型组织工程肝脏非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型脂代谢的影响及其机制。方法将Sprague Dawley大鼠肝脏去细胞化制为肝脏胶原支架,用人Hep G2细胞对支架再细胞化,从而获得组织工程(TE)肝(正常对照组),用含游离脂肪酸(FFA)的高脂培养基灌注TE肝建立NAFLD模型(FFA组),该模型进一步用GSG浸膏处理后为FFA+GSG组。比较各组肝脏TG含量及丙酮酸脱氢酶激酶4(PDK4) mRNA水平;比较FFA组和FFA+GSG组脂代谢相关酶mRNA表达情况,并行油红O染色评估肝脏病理学。计量资料组间差异比较采用t检验。结果 FFA组TG含量较正常对照组显著升高(t=4. 842,P=0. 004 7),FFA组PDK4 mRNA水平较正常组显著升高(t=2. 784,P=0. 031 8); FFA+GSG组较FFA组细胞内TG水平显著下降(t=0. 055,P=0. 003 7),PDK4表达显著降低(t=3. 761,P=0. 009 4);脂肪酸转位酶、脂肪酸结合蛋白1、ATP柠檬酸裂解酶、乙酰辅酶A羧化酶、脂肪酸合成酶、脂肪酸去饱和酶2、1-酰基甘油-3-磷酸O-酰基转移酶5及载脂蛋白B mRNA表达水平显著降低(t值分别为6. 552、4. 944、2. 689、4. 524、6. 040、3. 758、4. 443、3. 032,P值分别为0. 007 2、0. 001 1、0. 027 6、0. 020 2、0. 009 1、0. 005 6、0. 047 1和0. 016 3);油红O染色显示肝细胞内脂滴显著减少,肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论 GSG可减少FFA摄取、降低脂肪酸从头合成,减少NAFLD模型肝脏胞内TG的生成和沉积,改善脂代谢紊乱。  相似文献   
18.
目的通过观察肝衰竭患者吲哚菁绿清除试验15 min滞留率(ICG R15)与其他常用肝脏储备功能指标变化,评判ICGR15对预测肝衰竭患者预后的价值。方法对32例肝衰竭患者采用脉搏光度分析法(即PDD法),检测入院时ICG R15,同时检测常用肝功能指标,包括ALT、AST、TBil、Alb、GGT、胆碱酯酶(CHE)、凝血酶原活动度(PTA)和胆固醇(CHO)。计算MELD评分。同时选取15例慢性肝炎患者、94例肝硬化患者作为对照,检测ICG R15及同期Alb、CHE、PTA和CHO。对肝衰竭组患者进行了3个月随访,确定存活及死亡情况,并对ICG R15、MELD评分进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析,探讨其对预后的判断意义。结果(1)在慢性肝炎、肝硬化和肝衰竭组ICG R15、Alb、PTA、CHE、CHO在3组间差异均有统计学意义(P<0.05),其中ICG R15,Alb,CHE,PTA在慢性肝炎和肝硬化组差异有统计学意义(P<0.05);ICG R15、PTA、CHO在肝硬化和肝衰竭组差异有统计学意义(P<0.05)。(2)3个月时肝衰竭存活组与死亡组ICG R15分别为(50.05±9.04)%、(56.27±5.65)%,差异有统计学意义(P<0.05)。(3)对肝衰竭组ICG R15和MELD评分进行ROC曲线分析,二者曲线下面积分别为75.9%和60.4%,ICG R15对预后的判断优于MELD评分;当ICG R15为52.5%时对预后判断的敏感性为80%,特异性为70.6%。(4)肝衰竭组入院时ICG R15≤50%10例,3个月时死亡2例,病死率20%;>50%22例,3个月时死亡14例,病死率63.6%。结论 (1)在慢性肝炎、肝硬化和肝衰竭组,随着病情加重PTA逐渐下降,ICG R15逐渐升高,两者反映病情的严重程度优于其他指标。(2)比较ICG R15和MELD评分对肝衰竭患者的预后判别作用,ICG R15对3个月预后的判断优于MELD评分。(3)肝衰竭患者ICG R15>50%时预后较差。  相似文献   
19.
肝衰竭( liver failure)是各种肝病中发展最快、病情危重、病死率很高的疾病类型.本文就其近年主要的诊疗进展做一回顾和展望. 1 肝衰竭命名与分类的发展 在2000年全国病毒性肝炎会议制定的《病毒性肝炎防治方案》中,把"重型肝炎"分为三型,即急性重型肝炎、亚急性重型肝炎、慢性重型肝炎[1].  相似文献   
20.
目的 量化成渝地区大气污染所致老年人群健康风险,预测未来健康风险变化,为污染治理工作和老年人群健康管理提供理论基础。方法 以老龄化较为典型的成渝地区作为研究区域,收集2020年1月1日至12月31日PM2.5、PM10、NO2、SO2、CO、O3观测数据。运用健康风险评估和灰色预测模型,测算老年人群健康风险。结果 大气颗粒物和NO2呈现“U”型变化趋势,SO2、CO全年浓度变化差异小,O3污染则呈现“夏高冬低”趋势。O3和CO所致健康风险值超过最大可接受水平1×10-6,其余污染物所致健康风险值较小,污染物所致年轻老人健康风险均大于高龄老人。预测未来老年人群健康风险值均有下降,由高到低依次为SO2(86.40%)>PM10(51.58%)>NO2(49.62%)>PM2.5  相似文献   
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