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抑癌基因PTEN诱导人脑胶质瘤SHG—44细胞凋亡 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 研究外源性PTEN基因对人脑胶质瘤细胞系SHG-44凋亡的影响,探讨PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法 以携有人PTEN基因的真核表达载体体外转染SHG-44细胞,筛选阳性转染的细胞克隆并扩增培养。以原位杂交和免疫组化染色法检测PTEN基因的表达。采用透射电镜、流式细胞仪和核DNA琼脂糖凝胶电泳,检测转染PTEN基因后SHG-44胶质细胞的凋亡。观察导入入PTEN基因对SHG-44细胞裸鼠致瘤能力的影响。结果 获得PTEN基因稳定转染的胶质瘤细胞SHG-44,并检测到PTEN基因和蛋白的表达。透射电镜下可见转染PTEN基因后细胞核染色质浓缩边集、胞浆浓缩、核碎裂及凋亡小体形成等典型的凋亡表面。流式细胞仪显示,细胞周期从G1期到S期发生抑制,并在G1期峰前出现1个明显的凋亡峰(12.9%)。细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞特朋的梯状条带。转染空载体及未转染的SHG-44细胞未见的凋亡表现。转染PTEN基因后,SHG-44细胞对裸鼠瘤能力明显降低。结论 将外源必PTEN基因导入SHG-44肿瘤细胞后,可诱导细胞凋亡,这可能是PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的重要机制之一。 相似文献
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听神经鞘瘤的显微外科治疗 总被引:2,自引:1,他引:1
目的:探讨显微手术切除小脑脑桥角区听神经鞘瘤(AN)的治疗效果。方法:对经CT或MRI证实,位于小脑脑桥角区的425例AN,采用显微手术切除,术后评估治疗效果,分别比较术前,术后的面神经和听神经功能。结果:肿瘤全切率88.71%(377例);次全切除率8.24%(35例),部分切除率3.09(13例);术后死亡率1.41%(6例),对382例平均随访4.3年,其中293例恢复良好,64例恢复较好,25例恢复较差,后者中有12例肿瘤复发(再次手术治疗后治愈)。结论:采用显微外科技术切除小脑脑桥角区听神经鞘瘤是一种安全,有效的方法。 相似文献
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弓形虫是细胞内专性寄生原虫,呈世界性分布,人和脊椎动物普遍易感。其生活史为双宿主生活周期,在猫或猫科动物的肠粘膜上皮细胞进行有性和无性生殖的世代交替,在中间宿主人和哺乳动物非肠组织细胞内进行无性生殖,并散布在宿主的腹腔渗出液和血流中,形成虫血症造成全身组织和器官感染。不同虫株对宿主的感染性可有明显的不同。杨大林等(1988)报道RH株和SH株弓形虫在小鼠外周血液中的虫体密度,高峰期出现的时间存在明显差异。为使弓形虫研究工作的标准化,对不同弓形虫的生物学特性进行对比观察是十分必要的,我们采用弓形虫B36株和国际通用RH株,以KM小鼠做繁殖动态研究。 相似文献
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粤东莱姆病疫源地的发现与研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 对粤东地区的自然人群、动物宿主和传播媒介进行调查研究,以证实该地区莱姆病疫源地的存在。方法 选取粤东梅州市的梅县梅南林场、大埔县丰溪林场和平远县木溪管理区为调查点,用间接免疫荧光抗体试验(IFA)和间接酶联免疫吸附试验(ELISA)进行人群和宿主动物的血清学调查,个案流行病学调查,动物宿主和媒介生物的病原学调查。结果 从检测2184份自然人群的血清得知,该地区人群莱姆病感染率为10.30%, 相似文献
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有关颅咽管瘤的手术一直是神经外科医师最感困惑的问题。本文报道经蝶显微手术切除颅咽管瘤18例,均经CT或MRI扫描确诊。本入路适用起源于鞍底或向鞍上扩展的肿物。手术采取经唇下-鼻中隔-蝶窦入路或经鼻前庭-鼻中隔-蝶窦入路两种方式行肿瘤切除术。9例肿瘤获得全切除,4例次全切除,其余5例为部分切除,术后无死亡。15例获长期(平均3.1年)随访,有12例(80.0%)恢复良好,3例影像学检查提示肿瘤复发,需行再次手术,放疗或放射外科治疗。文中对颅咽管瘤手术适应证选择及操作要点进行了讨论。 相似文献
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目的 探讨颅脑外伤患者急性期空腹血糖(FBG)、血清糖化白蛋白(GA)和乳酸脱氢酶(LDH)联合测定的临床意义.方法 收集60例急性颅脑外伤患者的临床资料.根据患者入院时Glasgow昏迷评分、FBG和血清GA检测情况及Glasgow预后评分进行资料分组,比较不同分组情况下各组FBG和LDH水平,分析不同血糖水平患者的预后不良发生率,以及FBG和LDH水平与患者预后的关系.结果 重型颅脑损伤组患者LDH水平明显高于轻型和中型损伤组(P<0.01,P<0.05);高血糖组患者LDH水平显著高于正常FBG组(P<0.01,P<0.05);预后差与死亡组患者FBG、LDH水平均明显高于预后良好组(P<0.01,P<0.05);糖尿病性高血糖组预后不良的发生率最高(P<0.01).结论 血糖、LDH既能作为判断颅脑损伤严重程度的指标,又能对评估预后及治疗起指导作用;血清GA的检测可作为鉴别脑外伤患者应激性与糖尿病性血糖增高的重要依据,有利于指导降糖及综合治疗措施的选择. 相似文献
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目的:探讨凋亡蛋白抑制因子(IAP)Survivin mRNA及蛋白在人脑胶质瘤细胞系BT325和SHG-44中的表达水平及意义. 方法:采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法分别检测Survivin mRNA及蛋白在BT325和SHG-44细胞系中的表达水平. 结果:BT325细胞高表达Survivin mRNA及蛋白,并表达少量的Survivin剪接变异体Survivin-2B,Survivin蛋白定位于瘤细胞的胞质. Survivin mRNA及蛋白在SHG-44细胞中均无表达. 结论:Survivin对于维持BT325细胞株的生物学特性具有重要作用;BT325和SHG-44细胞株可分别作为Survivin基因抑制和基因转移研究的良好细胞模型. 相似文献
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PTEN基因诱导人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡及bcl-2表达下调 总被引:5,自引:1,他引:5
目的 探讨PTEN基因对人脑胶质瘤SHG-44细胞凋亡及凋亡相关基因bcl-2表达的影响,阐明PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的机制。方法PTEN基因体外转染SHG-44细胞,筛选阳性细胞克隆,以原位杂、免疫组化方法检测PTEN基因的表达情况;采用透射电镜、流式细胞仪和核DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞的凋亡情况;以免疫荧光法检测bcl-2基因的表达。结果 PTEN基因转染的SHG-44细胞有PTEN蛋白的表达。透射电镜下可见转染PTEN基因后细胞核染色质浓缩边集、胞质浓缩、核破裂及凋亡小体形成等典型的凋亡表现;流式细胞仪显示细胞周期从G1期到S期发生抑制,并且在G1期峰前出现一明显的凋亡峰(15.9%);细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳呈现凋亡细胞特有的梯状条带;bcl-2的表达也显著下调。结论 PTEN基因可诱导SHG-44细胞凋亡,并下调bcl-2蛋白的表达,这可能是PTEN基因抑制肿瘤细胞增殖的分子机制之一。 相似文献