大剂量雷米普利联合替米沙坦治疗糖尿病肾病

目的 观察大剂量血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂治疗糖尿病肾病的疗效.方法 68例糖尿病肾病患者被随机分为常规剂量雷米普利组和大剂量雷米普利组,均联合同等剂量的替米沙坦.治疗方案:常规剂量组给予雷米普利2.5 mg/次,2次/d,口服.大剂量组给予雷米普利5 mg/次,2次/d,口服.两组均联合应用替米沙坦80 mg/d,观察治疗后3个月和6个月后,两组24 h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐、血钾水平以及血压的变化.结果 两组在治疗6个月后24 h尿蛋白定量均下降,血浆白蛋白均升高,与治疗前相比差异具有显著意义(P<0.05);大剂量组上述指标的变化更明显,与常规剂量组相比差异具有显著性(P<0.05);均能有效降压,大剂量雷米普利组降舒张压优于常规剂量组;两组治疗前后血钾和肾功能无统计学意义(P>0.05).结论 大剂量血管紧张素转换酶抑制剂治疗糖尿病肾病安全,联合血管紧张素受体拮抗剂治疗有双重阻断肾素血管紧张素系统的作用,并且大剂量血管紧张素转换酶抑制剂联合血管紧张素受体拮抗剂更有效.     

儿童系统性红斑狼疮的临床特点

系统性红斑狼疮 (ＳＬＥ)是临床常见的结缔组织病之一 ,多见于成年女性 ,儿童少见。为探讨儿童ＳＬＥ的临床特点 ,我们对 3 2例≤ 18岁ＳＬＥ患儿的临床资料进行分析 ,现报道如下。资料与方法一、临床资料　以 1995年 1月～ 2 0 0 2年 6月住院的 12 0例ＳＬＥ为对象。符合美国风湿病学会 1982年ＳＬＥ诊断标准。按年龄≤ 18岁和 >18岁分成儿童组和成年组。儿童组3 2例 ,平均年龄 13 .1± 3 .1岁 ,男 4例 ,女 2 8例 ;成年组 88例 ,平均年龄 3 3 .4± 9.4岁 ,男 10例 ,女 78例。两组性别无明显差异 (Ｐ >0 .0 5 )。儿童占总病人数的 2 6.7%。…     

抗心磷脂抗体在膜性肾病中的意义

目的 探讨抗心磷脂抗体(ACL)与膜性肾病(MN)的关系及其在MN中检测的意义。方法 比较以肾病综合征为临床表现的20例原发性MN和120例其它类型的原发性肾小球疾病的ACL阳性率，比较其它类型间ACL的阳性率，比较轻重不同的MN之间ACL的阳性率。比较MN中ACL阳性与阴性之间肾静脉血栓形成的并发率。结果 MN的ACL阳性率，明显高于其它类型的肾小球疾病病人，其阳性与MN的轻重无关。在MN中，ACL阳性肾静脉血栓的并发率明显高于ACL阴性。结论 MN的ACL阳性较其它病理类型高，并且是MN高血栓并发率的病理生理学基础之一。     

来氟米特与甲氨蝶呤小剂量联合治疗类风湿性关节炎

目的比较来氟米特（LEF）和甲氨蝶呤（MTX）小剂量联合用药与来氟米特、甲氨蝶呤单独用药的疗效和不良反应。方法将78例活动性类风湿关节炎患者分为3组。治疗组用药方案为LEF每天10mg口服,MTX为每周7.5mg口服;MTX组为MTX每周15mg口服;LEF组为LEF每天20mg口服。观察治疗24周时与治疗前比较指标改善情况,并作治疗后组间对比分析,同时观察三组不良反应发生率。结果治疗24周后组间比较除CRP外,其余观察指标无明显差异（P〉0.05）。CRP在LEF组和治疗组之间无显著差异,但均较MTX组降低明显（P〈0.05）。结论联合用药疗效与单用来氟米特、甲氨蝶呤相近,治疗组和LEF组不良反应发生率均明显低于MTX组。     

糖尿病肾脏病大鼠造模方法的改进及肾组织IL-10表达水平

目的对糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠造模方法进行改进并检测IL-10在肾组织的表达水平。方法48只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组(NC组,n=24)、糖尿病(diabetes mellitus,DM)组(DM组,n=24),DM组以链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)40 mg/kg一次性腹腔注射诱导DM模型。造模成功后分别于0周、4周、8周、12周检测血糖、尿糖、尿微量白蛋白、尿肌酐水平,观察大鼠肾脏病理在不同时间点的差别,应用免疫组化检测IL-10水平的表达。结果DM组大鼠造模成功率为75%,出现明显多饮、多食、多尿症状,至12周时,DM组大鼠平均体质量为(478.0±79.1)g,明显低于NC组(650.0±26.9)g;DM组大鼠血糖在造模成功后0周血糖(25.6±5.3)mmol/L显著高于NC组(5.2±0.2)mmol/L,直至实验结束发现血糖仍维持在(23.0±5.5)mmol/L;DM组大鼠尿微量白蛋白/尿肌酐比在8周、12周分别为(39.0±18.6)mg/g、(77.0±12.3)mg/g,均显著高于同期对照组(15.1±5.4)mg/g、(15.8±7.0)mg/g;光镜观察DM组大鼠0周即出现肾间质水肿、炎细胞浸润,第12周出现肾小球基底膜轻度增厚、肾小管上皮细胞空泡变性;免疫组化结果显示,NC组各期IL-10表达量均较DM组高。结论高糖高脂联合小剂量STZ建立DKD模型,在12周时肾脏才出现肾小球基底膜轻度增厚、肾小管上皮细胞空泡变性等病理改变,而不能单纯应用尾静脉血糖≥16.7 mmol/L判断DKD造模成功,肾组织IL-10表达降低进一步论证IL-10参与DKD发病并有可能作为DKD治疗的靶点。     

川芎嗪治疗临床糖尿病肾病25例

川芎嗪可明显改善糖尿病患者的血液流变学异常,对一些常见的并发症疗效确切,可较快减轻症状,提高患者的生活质量,且副作用少,是治疗糖尿病慢性并发症较为理想的药物之一［１］。我们采用川芎嗪治疗糖尿病肾病（ＤＮ）患者,取得满意效果,现报道如下。１资料与方法１１对象糖尿病肾病患者２５例,其中胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）７例,非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）１８例。男１３例,女１２例。年龄１５～７１岁,平均５３５６岁。病程５～１５年,平均１０年。对照组２０例,其中ＩＤＤＭ６例,ＮＩＤＤＭ１４例,男性１２例,女性８例。年…     

伴有肾功能损害的IgA肾病的治疗

临床资料 1997-08／2002-02合并肾功能损害的IgA肾病住院患对照组5例，治疗组7例，全部有肾活检资料，肾穿刺组织的肾小球数12～25个，均无新月体形成，都有轻重不等的弥漫性系膜增生性病变．治疗组3例，对照组2例有局灶性肾小球硬化，个别伴有灶性肾小管萎缩．治疗前两组24h尿蛋白定量、血肌酐、内生肌酐清除率无明显差异．对照组实     

肾小管间质病变对尿红细胞形态的影响

肾小管间质病变对尿红细胞形态的影响杨达胜，郭明好，陈新德，薛克绍ＴＨＥＡＦＦＥＣＴＩＯＮＯＦＴＨＥＲＥＮＡＬＴＵＢＵＬＥＳＡＮＤＩＮＴＦＲＳＴＩＴＩＡＬＬＥＳＩＯＮＴＯＴＨＥＭＯＲＰＨＯ－ＬＯＧＩＣＦＥＡＴＵＲＥＯＦＴＨＥＵＲＩＮＡＲＹＲＢＣＹａｎｇ...     

基于超高效液相色谱 -质谱联用技术的慢性肾脏病骨代谢异常大鼠血清代谢组学研究

目的通过超高效液相色谱 -质谱( UHPLC-MS)联用技术探索慢性肾脏病骨代谢异常( CKD-BD)大鼠血清代谢组学变化。方法该研究于 2021年 1月至 2022年 4月进行,选择 16只 8周龄 SPF级 SD雄性大鼠经过 1周适应性喂养后,采用随机数字表法分为两组,每组 8只。健康对照( NC)组:使用普通大鼠饲料喂养 90 d;CKD-BD组:采用高磷高腺嘌呤饲料喂养 60 d之后更换高磷饲料喂养 30 d后处死,并通过生化检测及骨形态计量学方法对模型进行验证。造模成功后通过 UHPLC-MS比较 CKD-BD组大鼠与 NC组大鼠血清代谢产物变化,通过多元统计分析等方法鉴定两组间差异代谢物,并通过生物信息学方法对差异代谢产物进行功能注释。结果与 NC组大鼠相比, CKD-BD组大鼠血肌酐、血磷显著升高,血钙显著降低( P<0.01)。骨形态计量学检测 NC组大鼠骨矿化沉积率( MAR)为( 1.90±0.61)μm/d,CKD-BD组大鼠 MAR为( 2.80±0.73)μm/d,差异有统计学意义( P<0.05)。 NC组大鼠骨形成率 /骨体积( BFR/BV)为( 0.41±0.20)%/d,CKD-BD组大鼠 BFR/BV为( 1.25±0.41)%/d,差异有统计学意义( P<0.05)。代谢组学检测结果提示,与 NC组相比, CKD-BD组糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白合成等通路上调。自噬、胆汁酸合成分泌、胆固醇代谢、牛磺酸和次级牛磺酸代谢、甘油磷脂代谢等通路下调( P<0.05)。结论通过 UHPLC-MS技术比较 CKD-BD大鼠与正常大鼠血清代谢产物,发现 CKD疾病状态下血清代谢产物发生变化, CKD-BD组糖基磷脂酰肌醇锚定蛋白合成通路上调,与自噬相关的代谢通路下调,这些可能参与了 CKD-BD发生。     

转化生长因子β1-509C/T基因多态性与IgA肾病发生的Meta分析

目的:探讨转化生长因子β1(TGFβ1)-509C/T基因多态性与IgA肾病发生的关系。方法:利用计算机在万方数据库、中国全文期刊数据库和维普数据库、Embase和Pubmed数据库中检索TGFβ1-509C/T基因多态性与IgA肾病发生的文献,应用RevMan5.0软件进行异质性检验和效应值合并,同时进行敏感性分析和偏倚评估。结果:纳入符合条件的相关文献6篇,共计IgA肾病组1050例,对照组827例。TGFβ1-509C/TCT、TT、CT+TT与IgA肾病的合并OR值(95%CI)分别为0.94(0.76～1.16)、1.03(0.79～1.34)、0.99(0.81～1.22),Z=0.59、0.22、0.07,P=0.56、0.83、0.94。各研究的敏感性分析较稳定且无发表偏倚。结论:TGFβ1-509C/T基因多态性与IgA肾病的发生无关。