间充质干细胞定向分化的调控机制在急性呼吸窘迫综合征治疗中的研究进展

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是临床常见危重症。其主要病理特点为弥漫性肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受损、通透性增加所导致的肺间质水肿。促进肺泡上皮细胞的有效修复是ARDS治疗的关键靶点之一。间充质干细胞（MSC）具有多向分化潜能,能修复损伤肺组织结构,保护肺功能。本文对相关文章进行回顾,以深入了解MSC定向分化的调控机制及影响因素,为ARDS的治疗提供进一步的研究方向。     

急性呼吸窘迫综合征绵羊早期血管外肺水变化及影响因素的研究

目的 探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)绵羊早期血管外肺水(EVLW)变化及呼气末正压(PEEP)和心排出量(CO)对EVLW的影响。方法 以内毒素持续静脉注射复制绵羊ARDS模型,分成ARDS模型组(12只)、多巴酚丁胺组(13只)和PEEP组(21只),其中PEEP组又分为5、10、15 cm H2O等3个亚组(分别7、8、6只绵羊)。观察ARDS绵羊模型复制成功后6 h、不同水平PEEP机械通气2 h以及多巴酚丁胺静脉注射引起CO增加(≥50％基础值)1 h、2 h后EVLW、血流动力学和呼吸力学改变。单指示剂热稀释法测定EVLW。结果 (1)ARDS模型组:与内毒素注射前比较,模型复制成功后ARDS动物EVLW为(18.1±7.1)ml/kg,显著高于内毒素注射前[(12.8±4.7)ml/kg,P<0.01],但6 h内EVLW无明显变化(P>0.05)。ARDS模型组氧合指数(PaO2/FiO2)为(136.8±34.9)mm Hg,与模型前比较显著降低[(444.3±127.7)mm Hg,P<0.01]。EVLW与PaO2/FiO2无明显相关(P>0.05),而ARDS模型复制成功前、后EVLW变化(AEVLW)和PaO2/FiO2变化(△PaO2/FiO2)显著相关(r=-0.501,P<0.001)。模型复制成功前、后Cst变化(△Cst)和AEVLW显著相关(r=-0.503,P<0.001)。(2)PEEP组:应用PEEP 2 h后,10 cm H2O组和15 cm H2O组EVLW分别为(14.7±4.5)ml/kg和(15.3±3.7)ml/kg,较应用PEEP前[(16.5±4.7)ml/kg和(18.4±6     

过氧化物酶体增殖活化受体γ激动剂对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制

目的探讨过氧化物酶体增殖活化受体(PPAR)γ激动剂[15-去氧-△~(12,14-)前列腺素(PG)J_2 (15d—PGJ_2)]对呼吸机相关肺损伤大鼠肺胶原合成的影响及机制。方法普通级雄性SD大鼠24只,随机分为3组(正常对照组、Ⅰ组、Ⅱ组),每组8只。Ⅰ和Ⅱ组呼吸机条件相同(VT16ml/kg,PEEP为5cmH_2O,吸呼比为2：1,FiO_2为1．0),其中药物干预组(Ⅱ组)通气前1h腹腔注射15d-PGJ_2(1mg/kg),分别通气4h。通气结束后测定肺组织湿/干重(W/D)、肺组织光镜病理、Ⅰ型前胶原肽(PINP)和Ⅲ型前胶原肽(PⅢNP)浓度、Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达、以及PPARγ和核因子(NF)-kB活性。结果①Ⅰ组肺组织W/ D显著高于正常对照组和Ⅱ组(P＜0．05)。肺组织W/D在正常对照组和Ⅱ组之间无显著差异。②Ⅰ组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达显著高于正常对照组和Ⅱ组(P均＜0．05)。Ⅱ组与正常对照组肺组织Ⅰ型前胶原mRNA表达无显著差异。③与Ⅰ组比较,正常对照组和Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达均显著降低(P均＜0．05)。与正常组比较,Ⅱ组Ⅲ型前胶原mRNA表达无显著改变。④与正常对照组比较,Ⅰ组和Ⅱ组NF-kB活性均显著增高(P均＜0．05)。Ⅰ组与Ⅱ组NF-kB活性比较,无显著差异。⑤Ⅰ组PPARγ活性显著低于正常对照组(P＜0．05)。与Ⅰ组比较,Ⅱ组PPAγ活性显著增高(P＜0．05)。结论15d- PGJ_2下调呼吸机相关肺损伤大鼠肺组织Ⅰ型和Ⅲ型前胶原mRNA表达,其机制可能与激活PPARγ有关。     

利奈唑胺在重症患者革兰阳性球菌感染治疗中的应用

 严重感染和感染性休克是以全身性感染导致器官功能障碍为特征的临床综合征,其发病率和病死率均很高。全世界每年大约1 000人中就有3人发生严重感染和感染性休克,呈现不断增长的趋势。革兰阳性（G+）球菌,如金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌等是ICU患者常见的病原菌。患者的基础疾病、器官功能障碍、广谱抗生素使用及临床侵入性操作等诸多因素,使得G+球菌感染及耐药性问题日益突出,临床治疗面临严峻挑战。近年来,尤其是甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）分离率不断上升,耐药性增加。由MRSA引起的院内感染病死率高,住院时间长,治疗费用高。早期恰当的经验性治疗对提高治疗成功率、改善预后具有重要意义。利奈唑胺（商品名斯沃）是首个应用于临床的新型噁唑烷酮类抗菌药物,具有作用机制独特,无交叉耐药,抗G+菌谱广,肝肾毒性等副作用较小等特点。现将重症患者院内G+球菌感染的临床特点及利奈唑胺治疗的疗效与安全性进行综述如下。     

血管活性药物对重症患者容量反应性的影响

 液体复苏和血管活性药物是重症患者重要的循环支持手段,器官灌注不足时需进行液体复苏,而良好的容量反应性是液体复苏的基本前提。研究显示,近50%的重症患者液体复苏前容量无反应性^［1］,此时进行液体复苏可能增加肺水肿的风险。然而,血管活性药物的合理使用可改善患者的心肌收缩功能及调整静脉回流,进而改善患者的容量反应性,为进一步液体复苏带来可能。已有研究表明,扩血管药物可减少静脉回流^［2-3］;正性肌力药物可改善心脏收缩功能^［4］,进而改善容量反应性。现就临床常用的血管活性药物对容量反应性的影响综述如下。     

重症医学信息化的发展与未来

现代医学的发展与计算机技术的进步有密切的联系,作为医院现代化和医疗救治水平重要标志的重症医学(critical care medicine),需要大量应用计算机技术,延伸监测手段,提高工作效率和诊疗水平.重症监护病房(ICU)医生通过先进的监护仪器和抢救设备,对患者进行严密的监测和评估,以及早期积极干预和滴定式治疗,在危重患者救治中承担重要责任.由于重症患者病情变化快,临床信息量巨大,将计算机信息化技术整合到重症患者监测治疗过程的临床信息化系统(CIS)中,必将在重症医学的发展和临床实践中起到越来越重要的作用.     

核因子-κB的活化与急性肺损伤

核因子-кB是一种重要的转录因子，它能与介导急性肺损伤的多种细胞因子基因的启动子特异性序列结合，参与炎症介质基因转录调控，在急性肺损伤发病中有重要作用。调控核因子-кB成为治疗急性肺损伤的新策略。     

烟雾吸入性肺损伤对肺泡吞噬细胞功能的损害

烟雾吸入性肺损伤(SII)者易发生细菌性肺炎和ARDS,可能与烟雾导致肺泡吞噬细胞(AM)功能损害有关。作者给绵羊吸入烟雾,观察SII前后AM抗菌能力变化以及AM对中性粒细胞(PMN)凋亡的影响。 方法 绵羊(n=9)麻醉后,气管插管接呼吸机辅助呼吸。纤维支气管镜末端嵌顿于二级支气管,冲洗远端气道获取支气管肺泡灌洗液(BALF)。在发烟器中燃烧40g棉花球以产生烟雾,绵羊在128次呼吸中吸入     

机械牵张在呼吸机相关性肺损伤中的作用机制

呼吸机相关性肺损伤(VILI)是急性肺损伤在机械通气治疗中常见而严重的并发症。最近研究认为，机械牵张除直接影响肺组织细胞结构和通透性改变，细胞还感知机械牵张，通过细胞内信号转导机制与MAPK等细胞内信号转导机制促炎症介质的基因表达和生物合成，造成进一步肺损伤。探讨机械牵张的机制将丰富和完善关于VILI的理论，提供新的治疗思路，在机械通气治疗急性肺损伤具有重要的临床意义。     

呼气末正压对急性呼吸窘迫综合征绵羊血管外肺水的影响

目的 :探讨呼气末正压 (PEEP)对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)血管外肺水 (EVLW )的影响。方法 :以内毒素持续静脉注射复制绵羊ARDS模型。根据PEEP水平分成 5cmH2 O( 7只 ,1cmH2 O =0 .0 98kPa)、10cmH2 O( 8只 )和 15cmH2 O( 6只 ) 3个组。采用单指示剂热稀释法测定EVLW。应用PEEP前 ( 0h)、应用后 1h和 2h测定EVLW ,同时监测血流动力学、呼吸力学和肺气体交换。结果 :应用PEEP前 ,10cmH2 O和 15cmH2 O组EVLW分别为 ( 16.5± 4.7)ml·kg- 1 和 ( 18.4± 6.0 )ml·kg- 1 ;应用PEEP 2h后 ,EVLW分别为 ( 14 .7± 4.5 )ml·kg- 1 和 ( 15 .3± 3 .7)ml·kg- 1 ,较应用PEEP前显著减少 (P <0 .0 5 )。应用PEEP前 ,15cmH2 O组氧合指数 (PaO2 FiO2 )为 ( 87.3± 2 7.9)mmHg( 1mmHg =0 .13 3kPa) ;应用PEEP 2h后 ,显著升高至 ( 13 8.6± 41.8)mmHg(P <0 .0 5 )。应用PEEP前 ,15cmH2 O组肺静态顺应性为 ( 11.4± 1.9)ml·cmH2 O- 1 ;应用PEEP 2h后 ,显著升高至 ( 14 .8± 2 .3 )ml·cmH2 O- 1 (P <0 .0 5 )。结论 :适当水平的PEEP能显著减少ARDS绵羊EVLW。