生长调控因子异常与前列腺增生的关系

目的 探讨多种生长调控因子在前列腺增生过程中的作用.方法 采用免疫组织化学Max vision二步法检测61例前列腺增生(BPH)和15例正常前列腺组织中TGF-β1、b-FGF、EGFR和TGF-α的表达.结果 TGF-β1主要定位于前列腺上皮细胞浆、间质细胞浆内,呈棕黄色颗粒,BPH及正常前列腺组织中上皮细胞阳性率分别为45.90%、13.33%;间质细胞阳性率分别为24.59%、6.67%,BPH中前腺上皮细胞和间质细胞总阳性率为52.46%,正常前列腺组织中上皮细胞和间质细胞总阳性率为20.00%,两组比较差异有统计学意义P<0.05.b-FGF定位于前列腺间质细胞浆内,部分上皮细胞浆阳性,呈棕黄色颗粒,上皮细胞阳性率为26.23%,间质细胞阳性率为75.41%,BPH中前腺上皮细胞和间质细胞总阳性率为75.41%,正常前列腺中上皮细胞阳性率为0%,间质细胞阳性率为13.33%,总阳性率为13.33%,P<0.05.EGFR主要定位于前列腺上皮细胞膜上,呈棕黄色颗粒,偶见于细胞浆内,阳性表达率为55.74%,TGF-α定位于前列腺间质细胞浆内,呈棕黄色颗粒,阳性表达率为88.52%,前列腺增生与正常前列腺两组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).在腺体增生为主和间质增生为主两组间,TGF-β1、b-FGF、EGFR和TGF-α表达差异均无统计学意义(P>0.05).结论 TGF-β1、b-FGF、EGFR和TGF-α是促进BPH的重要因素,TGF-β1、b-FGF和TGF-α主要与前列腺间质增生有关,EGFR主要与前列腺上皮增生有关.     

自噬信号因子P70S6K参与Cox7a2调控睾酮生成机制研究

目的:研究Cox7a2对TM3 Leydig细胞睾酮生成的影响以及涉及其中的自噬调控信号的作用。方法:构建Cox7a2荧光表达载体,转染TM3 Leydig细胞。ELISA测定睾酮水平,Western印迹检测Cox7a2对睾酮合成快速调节蛋白StAR表达和自噬调控因子P70S6K磷酸化水平的影响。结果:在TM3 Leydig细胞中,LH刺激能增加促进StAR蛋白表达,增加睾酮合成水平。Cox7a2在TM3小鼠睾丸Leydig细胞中抑制P70S6K磷酸化水平,降低StAR蛋白的表达,进而抑制LH诱导的睾酮合成。结论:Cox7a2通过抑制快速调节蛋白StAR的表达减少LH诱导的睾酮分泌,这至少和Cox7a2抑制自噬调控因子P70S6K有关。     

脊柱或骨盆损伤后阴茎勃起功能障碍的病因分析

目的 分析脊柱或骨盆损伤后阴茎勃起功能障碍(ED)的可能病因.方法 回顾性分析2005-2009年收治的67例因脊柱或骨盆损伤后ED患者资料.年龄18 ～64岁,平均32岁.伤后时间3～144个月,平均38个月.其中骨盆骨折56例(84％),脊柱外伤11例(16％).患者自诉受伤前性功能正常.患者在未服用或停用PDE-5抑制剂的情况下进行IIEF-5评分、夜间勃起监测(NPT,Rigiscan系统,连续检测3晚)、阴茎彩色多普勒超声(CDU)检查.NPT检测夜间勃起＜3次,每次阴茎头部勃起硬度＜70％,时间＜ 10 min诊断为器质性ED.阴茎Ⅳ度勃起情况下,CDU检查峰收缩期速率(PSV)＜ 25 cm/s诊断为动脉性ED;PSV＞ 25 cm/s,舒张末期速率(EDV) ＞5 cm/s诊断为静脉性ED;排除其他原因的器质性ED诊断为神经性ED.结果 62例患者在6个月内未尝试性生活,5例患者IIEF-5评分5～8分.NPT检测证实62例患者均为器质性ED,其中骨盆骨折患者中神经性ED 24例(43％),动脉性ED 22例(39％),静脉性ED 10例(18％);脊柱外伤患者均为神经性ED.结论 骨盆骨折或脊柱外伤可导致器质性ED.骨盆骨折导致的ED可能合并血管性因素,而脊柱外伤所致ED为神经性.     

老年人睾丸间质细胞结构及StAR和P450scc蛋白表达的变化

目的：观察老年人睾丸间质细胞结构以及类固醇激素合成快速调节蛋白（steroidogenic acute regulatory protein,StAR）和胆固醇侧链裂解酶（cholesterol-side-chain cleavage enzyme,P450scc）蛋白表达的变化,以探讨迟发性性腺功能减退症的机制。方法：青年人（20~30岁）及老年人（70~90岁）睾丸标本各10例,对患者进行AMS(Aging Male’s Symptoms)评分。应用HE染色观察睾丸组织形态学变化,电子显微镜观察睾丸间质细胞的超微结构改变,Western blot法比较青年组和老年组睾丸组织中StAR和P450scc蛋白表达水平的差异,并用ELISA法检测其血清总睾酮水平的差异。结果：老年组AMS评分显著高于青年组（61.25±7.08 vs. 20.75±3.73,P<0.001）,且血清总睾酮水平显著低于青年组（3.12±0.58 μg/L vs. 6.29±1.17 μg/L,P<0.05）。HE染色显示,老年人睾丸呈老年退行性改变,电子显微镜下观察到老年睾丸间质细胞线粒体肿胀,线粒体嵴消失。睾丸组织中StAR和P450scc蛋白表达水平显著低于青年组（P<0.05）。结论：老年人睾丸间质细胞结构、线粒体的损伤,以及StAR和P450scc蛋白表达水平的下降等病理变化均与老年人迟发性性腺功能减退症症状和血清总睾酮水平变化密切相关,其确切机制有待深入研究。     

Cox7a2在TM3睾丸Leydig细胞中表达,定位及与ERK1/2磷酸化相关性研究

目的:研究Cox7a2的荧光表达载体在TM3睾丸Leydig细胞中的表达和定位及对ERK1/2磷酸化的影响。方法:将Cox7a2克隆到pEYFP-N1。细胞转染和细胞荧光显微镜观察其在TM3细胞中的表达和定位,Westernblot检测ERK1/2磷酸化水平。结果:在TM3细胞中,绿色荧光YFP-Cox7a2和红色荧光线粒体标记物-Mitotracker有完全的共定位,过量表达YFP-Cox7a2能引起ERK1/2磷酸化水平增高。结论:成功表达了YFP-Cox7a2融合蛋白,确认了其在TM3细胞的线粒体定位。YFP-Cox7a2过表达和ERK1/2磷酸化水平有联系,为探讨Cox7a2对TM3细胞睾酮分泌及其相关信号传导通路的影响奠定了基础。     

防治糖尿病新挑战:代谢记忆

<正>21世纪糖尿病在全球呈显著增长趋势。2011年全世界糖尿病患病人数已达3.66亿;我国有糖尿病患者9240万,居全球第一位[1]。过去认为糖尿病患者利用胰岛素等药物有效控制血糖后可防治糖尿病并发症,但是糖尿病控制和并发症试验(Diabetes Control and Complications Trial,DCCT)及英国前瞻性糖尿病研究(United Kingdom Prospective     

干细胞治疗男性勃起功能障碍的进展与展望

干细胞的自我更新和定向分化的能力,使其在再生医学的研究中有广阔的运用前景。目前,干细胞可以分为胚胎干细胞(embryonic stem cells,ESCs)和成体干细胞(adult stem cells,ASCs)。一般认为,ESCs能够分化成人体内的所有细胞类型,ASCs只能分化为某一特定胚层的细胞类型,然而,越来越多的研究发现,     

雌性大鼠性唤起功能电生理模型建立

目的建立雌性大鼠性唤起阴道血流电生理研究模型,确定电生理学参数,研究发情周期不同阶段对模型阴道血流的影响。方法雌性Wistar大鼠30只,分为A组(n=10)和B组(n=20只)。A组大鼠以电流刺激盆神经阴道支(PNS),利用BIOPAC MPl00电生理仪测定不同频率电流刺激下,阴道血流变化(电压6V、脉冲间隔0．8ms,刺激持续时问30 s,刺激间歇期为5分钟,刺激频率设定为2．5Hz、5Hz、10 Hz和20Hz)。B组大鼠,通过阴道涂片确定发情周期不同阶段,PNS下测定阴道血流变化,比较发情周期不同阶段阴道血流差异。结果10Hz电流(6V、0．8ms、30s)PNS下,阴道血流反应较灵敏且对动脉血压没有影响,便于进行性唤起过程中阴道血流研究。固定参数PNS下(6V、0．8ms、30 s、10Hz),发情周期不同阶段雌性大鼠阴道血流峰值和曲线下面积未见明显变化(P＞0．05)。结论雌性大鼠可作为性唤起阴道血流电生理研究动物模型,确定10Hz、电压6V、脉冲间隔0．8ms、刺激持续时间30s为电刺激时的固定参数。大鼠性周期不同阶段PNS下大鼠阴道血流无明显差异,便于进行性唤起过程中雌性大鼠阴道血流研究。     

射精功能神经调节机制研究进展

男性性功能包括性欲望、阴茎勃起功能、射精和性高潮功能、阴茎疲软功能等一系列生理功能。男性性功能不仅是种族繁衍更是夫妻之间情感交流的基本功能。射精功能是中枢神经系统调节下，在性反应周期的性高潮期发生的射精器官复杂的生理反应。尽管勃起功能与射精功能具有密切联系，但二者生理机理并不相同，     

ATP50荧光表达载体构建及其在TM3小鼠睾丸Leydig细胞定位研究

目的:构建ATP50的荧光表达载体,研究其在原代培养的小鼠睾丸Leyd ig细胞中的表达和在TM3小鼠睾丸Leyd ig细胞中的定位。方法:原代培养小鼠睾丸Leyd ig细胞并利用3β-HSD染色法鉴定,应用PCR方法研究ATP50在小鼠睾丸Leyd ig细胞中的表达。利用BamH I和EcoR I酶切位点把ATP50克隆到pEYFP-N1。细胞转染和细胞荧光显微镜技术观察YFP-ATP50在TM3小鼠睾丸Leydig细胞的定位。结果:ATP50表达在原代培养的小鼠睾丸Leydig细胞中。TM3小鼠睾丸Leydig细胞中,绿色荧光的YFP-ATP50和红色荧光的线粒体标记物M ito-tracker有完全的共定位。结论:ATP50在小鼠睾丸Leydig细胞表达,成功构建了ATP50真核荧光蛋白表达载体,明确YFP-ATP50定位在Leydig细胞的线粒体。这些结果将对老年男性睾丸间质细胞睾酮合成功能障碍的研究提供重要的信息,有利于进一步深入研究。