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肝硬化门静脉高压引起食管或胃底曲张静脉破裂出血,是肝硬化主要死亡原因之一。肝硬化最常见、较危重的并发症是上消化道出血。我科自!997年3月以来,应用善得定治疗肝硬化并发上消化道大出血12例,效果显著,现将我们的临床观察及护理体会报告如下。1临床资料本组12例患者中,男9例,女3例;年龄对~65岁;肝炎后肝硬化9例,酒精性2例,肝吸虫性1例。大部分有反复消化道出血史,急诊人院时失血总量约1200ml~3000ml.舒张压为O~skPa,收缩压为4~10kPa。经B超检查均证实为肝硬化、出血稳定后行胃镜检查,12例患者均有重度食管胃痛静脉… 相似文献
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我国自1982年在南京首次证实军团病病例以来已有多起军团病的暴发流行及散发病例报道。许多单位和学者开展了军团菌的研究工作,北京、上海和广州等多个城市在中央空调的冷却水中检出军团菌,证实军团菌污染的存在。哈尔滨市公共场所中央空调军团菌污染状况如何,哈尔滨市是否存在军团菌的较大威胁还不清楚,我中心受黑龙江省科技厅攻关课题资助开展了哈尔滨市公共场所军团菌污染状况调查研究。 相似文献
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[目的]探讨大鼠心肌缺血再灌注损伤过程中,氧自由基及心肌细胞凋亡与缺血再灌注性心律失常的关系。[方法]建立大鼠心肌缺血-再灌注模型,对比缺血期与再灌注期的心律失常发生率及平均持续时间、ST段改变、心肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、心肌细胞凋亡情况。[结果]缺血期房室传导阻滞、室性早搏及室速的发生率分别为7.5%、15%及10%;再灌注后分别为30%、67.5%及32.5%,与缺血期相比,再灌注后上述指标均明显增高。室速的平均发作时间由缺血期的(40±14)s上升到(495±103)s(P<0.01);再灌注后室颤平均持续时间为(198±22)s。再灌注后心肌MDA含量高于缺血组(P<0.01),且有逐渐递增趋势;心肌SOD活力较缺血组降低(P<0.01),再灌注120 min后下降趋缓。再灌注组心肌细胞凋亡明显高于缺血组(P<0.05)。缺血再灌注损伤过程中,心律失常发生率与SOD活力变化呈负相关,与MDA值变化及心肌细胞凋亡变化均呈正相关。[结论]氧自由基及心肌细胞凋亡很可能是造成心肌缺血再灌注后心律失常的重要因... 相似文献
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目的:研究血链球菌细菌素对单独及混合培养的白色念珠菌(C.a)及热带念珠菌(c.t)细胞表面疏水性的影响。研究血链球菌细菌素对单独及混合培养的白色念珠菌(C.a)及热带念珠菌(C.t)细胞膜钙离子通透性的影响。方法:复苏并传代血链球菌标准株ATCCl0556,通过低温高速离心,细胞破碎等方法提取血链素,使其作用于1×10。du/mL单独及混合培养的C.a及C.t,于37℃,80r/min振荡培养。1)采用二倍稀释法,测定血链素对C.a及C.t最小抑制浓度(MIC);2)运用微生物黏着碳氢化合物的方法[1],用紫外分光光度计测A值,计算C.a及c.t的疏水率;3)分别向单独及混合培养的C.a及C.t菌悬液中装载钙离子荧光探针(Fluo-3AM),利用激光共聚焦显微镜观察血链素作用后的C.a及C.t细胞内钙离子浓度的变化。结果:血链素对单独培养的C.a及C.t的MIC为0.25g/L;血链素对等量混合培养的C.a及C.t的MIC为0.5g/L。2)血链素作用后,单独及混合培养的C.a及C.t细胞表面疏水率均明显降低,与对照组相比具有显著差异(P〈0.05)。在血链素的作用下,单独及混合培养的C.a及C.t的细胞内钙离子浓度均明显降低,与对照组相比具有统计学意义(P〈0.05)。结论:血链素可以导致白色念珠菌及热带念珠菌细胞表面疏水性降低。血链素可以导致白色念珠菌及热带念珠菌细胞膜钙离子通透性增强。 相似文献
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目的 研究大鼠发生急性胰腺炎时,与凋亡相关的斑点样蛋白(ASC)在胰腺组织的表达及其与caspase-1和IL -1β的关系,为评价 ASC在大鼠急性胰腺炎时的作用机制提供实验依据.方法 (1)将20只健康、成年的SD大鼠随机分成2组,一组进行急性胰腺炎造模,另一组作为正常对照组.造模24 h后处死大鼠,取大鼠新鲜血清,测定血清淀粉酶活性及IL-1β含量.取大鼠胰腺组织,用免疫组化技术检测ASC和caspase-1在胰腺组织中的表达情况.(2)RT-PCR法扩增大鼠胰腺组织中ASC mRNA.结果 (1)急性胰腺炎组血清淀粉酶和IL-1β水平较正常对照组水平均显著升高,两者间差异有统计学意义(P<0.01).(2)免疫组化检测、分析发现:ASC和caspase-1在正常对照组大鼠胰腺组织中少量表达,在急性胰腺炎组表达显著增加,两组间差异有统计学意义(P<0.01).(3) RT-PCR检测发现:急性胰腺炎组大鼠胰腺组织中ASC mRNA的含量明显多于正常对照组.结论 当发生胰腺炎时,大鼠胰腺组织中ASC的表达上调并调节caspase-1的活化,导致IL-1β的分泌增加,引起炎症反应,从而证明ASC在胰腺炎的发病中起重要作用. 相似文献