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目的探讨SOX2在胃癌组织中的表达,分析SOX2表达与临床病理特征的关系。方法收集120例胃癌患者的肿瘤标本,并选择其中20例的正常胃黏膜组织为对照,采用PV-9000通用二步法测定SOX2的表达情况,采用单因素分析方法评价SOX2的表达与临床病理特征的关系。结果 20例正常胃黏膜组织中SOX2阳性例数19例,阳性率为95.00%;120例胃癌组织中SOX2阳性例数86例,阳性率为71.67%。胃癌组织的阳性率明显低于正常胃黏膜阳性率(χ2=18.326,P<0.05)。SOX2表达与年龄和性别无显著关系(χ2=2.394、1.387,均P>0.05)。管状腺癌患者SOX2阳性表达率显著高于黏液腺癌患者、低分化癌患者的SOX2阳性表达率低于高分化癌和中分化癌患者、浆膜内浸润患者的SOX2阳性表达率高于侵出浆膜外患者、淋巴结无转移患者的SOX2阳性表达率高于淋巴结有转移者、Ⅰ+Ⅱ期患者的SOX2阳性表达率显著高于Ⅲ+Ⅳ期患者(均P<0.05)。结论胃癌患者SOX2的阳性表达率较之正常胃黏膜组织明显降低;SOX2的阳性表达与肿瘤组织学类型、分化程度、浸润深度、淋巴结是否有转移以及TNM分期有显著关系,可为胃癌的早期诊断提供一定的依据。 相似文献
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阿魏酸钠对大鼠实验性肝损伤的保护作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究阿魏酸钠对大鼠实验性肝损伤的保护作用。方法 采用一次性皮下注射四氯化碳(5ml/kg)方法制作染毒大鼠模型,分别给予不同剂量阿魏酸钠对模型动物进行干预性保护,测定不同实验组动物的生化指标和病理组织学变化。结果 阿魏酸钠明显降低四氯化碳引起的大鼠血清谷丙转氨酶升高;显著减轻肝脏中脂肪蓄积;病理组织学检查阿魏酸钠明显减轻肝细胞的变性和坏死。结论 阿魏酸钠对大鼠实验性肝损伤有明显的保护作用。 相似文献
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阿魏酸钠抗大鼠肝纤维化 总被引:5,自引:2,他引:3
目的:研究阿魏酸钠对四氯化碳(carbontetrachloride,CCL4)中毒性肝纤维化的预防作用.方法:将96只成年♂健康SD大鼠随机分成正常对照组?CCL4组?阿魏酸钠(sodiumferulate,SF)保护组.后两组SC40ml·L-1CCL4油3ml·kg-1,每周两次,共12wk,SF保护组每天给予阿魏酸钠200mg·kg-1灌胃,于4,8,12wk,每组各处死8只,取肝组织测定脂质过氧化物代谢产物丙二醛(MDA)及测定羟脯氨酸(Hyp)和取下腔静脉血测定血清谷丙转氨酶(ALT)?乳酸脱氢酶(LDH),并观察肝脏显微结构的变化.结果:SF保护组肝组织Hyp和MDA含量明显低于CCL4组(3.0±0.7)mg·g-1vs(4.0±1.0)mg·g-1和(0.912±0.082)μmol·g-1vs(1.165±0.086)μmol·g-1(P<0.05);血清ALT?LDH含量明显低于CCL4组(48.05±5.34)nkat·L-1vs(79.12±7.50)nkat·L-1和(56.33±6.54)nkat·L-1vs(92.86±9.18)nkat·L-1(P<0.01),且肝细胞损害?肝脂肪变性?炎症细胞浸润及纤维组织增生均较CCL4组轻.结论:阿魏酸钠对CCL4所致的肝脏损伤有明显的保护作用,能明显抑制肝细胞中成纤维细胞及胶原纤维增生,预防肝纤维化. 相似文献
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目的研究胆囊腺癌组织中磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(pAKT)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达、微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD)及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测46例胆囊腺癌pAKT、VEGF、微血管和微淋巴管密度。结果胆囊腺癌pAKT和VEGF的阳性表达率分别为87.0%(40/46)和91.3%(42/46)。pAKT的阳性表达与临床分期和淋巴结转移显著相关,统计学有显著性差异(P〈0.05)。MVD与肿瘤生长方式和临床分期显著相关;MLD与肿瘤生长方式和淋巴结转移有非常显著差异(P〈0.01)。pAKT和VEGF阳性组的MVD明显高于其阴性组,Spearman相关分析表明pAKT和VEGF表达与MVD呈正相关。pAKT阳性组的MLD明显高于阴性组,Spearman相关分析揭示pAKT表达与MLD呈正相关,而VEGF阳性组的MLD与阴性组之间无显著性差异。结论 pAKT和VEGF与胆囊腺癌发生发展和转移密切相关,这提示阻断PI3K/AKT信号传导通路将对胆囊腺癌的治疗提供新的靶点。 相似文献
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目的:探讨姜黄素抑制肝纤维化的效应及其分子机制。方法:培养大鼠肝星状细胞(HSC)并以刀豆蛋白(ConA)激活,再用不同剂量姜黄素处理;建立大鼠四氯化碳(CCl4)肝纤维化模型,以不同剂量姜黄素处理各模型动物,检测其血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅵ型胶原(Ⅵ.C)水平,检测肝组织纤维化程度和肝组织及HSC基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达。结果:CCl4成功诱导肝纤维化大鼠模型。与模型组比较,姜黄素治疗后能降低血清肝纤维化各项指标(HA,LN,PCⅢ及Ⅵ.C)的表达(P<0.05),肝组织纤维化评分明显降低(P<0.05)。姜黄素处理后,纤维化大鼠肝组织MMP-2呈剂量依赖性减少(P<0.05),活化肝星状细胞MMP-2的表达呈剂量依赖性减少(P<0.05)。结论:姜黄素可通过减少MMP-2表达抑制大鼠肝纤维化。 相似文献
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急性阑尾炎是外科急腹症中最常见的一种。大部分急性阑尾炎都有典型的临床表现而能及时得到诊治。但仍有15%~30%的误诊率,特别是异位阑尾炎。腹膜后阑尾炎是异位阑尾炎中的一种,常由于缺乏典型的临床表现而致误诊误治。本文根据3例经验,结合复习文献,对腹膜后阑尾炎的诊治进行探讨。 相似文献
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目的 探讨姜黄素抑制肝星状细胞株HSC-T6迁徙和侵袭的分子机制.方法 培养大鼠肝星状细胞株HSC-T6,并以刀豆蛋白A(ConA)激活,以不同剂量姜黄素处理后,用Western blot检测HSC-T6基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达水平;明胶酶谱法检测其活性.同时检测HSC-T6活化前后的迁徙和侵袭情况.数据采用单因素方差分析. 结果静息状态下HSC-T6仅表达少量MMP-2,ConA激活后MMP-2表达水平显著增加;25、50、100μtmol/L姜黄素处理后,MMP-2表达水平分别减少了21.8%5±5.1%、65.5%±9.2%和87.9%±11.5%,P值均<0.05.明胶酶谱实验显示静息状态下HSC-T6表达少量MMP-2且几乎没有活性,ConA激活后MMP-2表达水平和活性显著升高;不同剂量姜黄素处理后,其表达水平和活性也呈剂量依赖性降低,p值均<0.01.静息状态下HSC-T6很少发生迁徙和侵袭,ConA激活后HSC-T6的迁徙力和侵袭力显著增强;25、50、100μmol/L姜黄素处理后,HSC-T6迁徙数分别减少了27.5%±5.8%、54.4%±7.6%和67.1%±9.3%(p值均<0.01),HSC-T6侵袭细胞数也呈剂量依赖性减少(p值均<0.05).结论 姜黄素可能通过下调MMP-2的表达水平及其活性来抑制HSC-T6的迁徙和侵袭,进而抑制肝纤维化. 相似文献
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目的:探讨伴有感染性休克的急性阑尾炎临床特点、易感因子及预后相关因素,为此类疾病的治疗提供参考依据和借鉴。方法:回顾性收集整理南方医科大学附属深圳宝安人民医院普通外科2013年10月至2021年10月8年内行腹腔镜急性阑尾炎切除手术的患者资料。将伴有感染性休克的急性阑尾炎患者作为观察组,另取基线资料匹配的单纯性急性阑尾... 相似文献
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超氧化物歧化酶,阿魏酸钠抗肝缺血再灌注损伤的对比研究 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:比较外源性超氧化物歧化酶(SOD与阿魏酸钠(SF)对肝缺血再灌注损伤的保护作用,方法:将24只成年雄性SD大鼠随机分为对照组,SF保护组和SOD保护组,通过阻断大鼠肝门1h后再开放建立肝缺血再灌注损伤模型,在肝缺血前及肝再灌注2h时测肝组织丙二醛(MDA),SOD和测血ALT,AST。并取行组织作光镜及电镜观察,结果:再灌注2h时SF保护肝组织内SOD消耗明显多于SOD保护组(P〈0.01) 相似文献