血清、尿TIMP-1浓度对肾脏病病程的判断价值

目的：探讨血清、尿金属蛋白酶组织抑制因子-1（TIMP-1）浓度对肾脏纤维化的诊断价值。方法：以酶联免疫吸附检测（ELISA）方法检测健康者及肾脏病患者血清、尿TIMP-1浓度。结果：①以血清TIMP-1浓度显著增高来判断肾组织有无纤维化敏感性为89%，特异性为94%，与肾活检符合率为85 %。②尿TIPM-1浓度与尿蛋白呈正相关（r=0.53，P<0.01）。结论：血清TIMP-1浓度可作为判断慢性肾脏病人肾纤维化的无损伤性检查指标。     

延肾胶囊对残肾肾小球系膜细胞凋亡及其细胞外基质代谢的影响

目的探讨“延肾胶囊”对残肾肾小球系膜细胞凋亡及其细胞外基质代谢的影响。方法将Wistar大鼠120只随机分为6组，A组为假手术对照组；B组为5／6肾切除；C、D、E组分别为5／6肾切除 低、中、高剂量延肾胶囊；F组为5／6肾切除 肾衰宁。术后A、B两组给予等容积生理盐水灌胃。定量喂养。自由饮水。于术后15、90天测定各指标，每组每时相点观察10只大鼠。结果术后B组血浆血管紧张素Ⅱ浓度、肾小球系膜细胞增殖指数和凋亡指数、肾组织TGF-β1、Cot Ⅳ、Fas、FasL积分光密度等指标高于A组。C、D、E组血浆血管紧张素Ⅱ浓度、肾小球系膜细胞增殖指数、肾组织TGF-β1和Col Ⅳ积分光密度高于A组，但显著低于B组，随着延肾胶囊剂量增加，上述指标有逐渐降低的趋势；肾小球系膜细胞凋亡指数、Fas和FasL积分光密度显著高于A、B两组。随着延肾胶囊剂量增加。上述指标有逐渐升高的趋势。F组血浆血管紧张素Ⅱ浓度、肾小球系膜细胞增殖指数、肾组织TGF—β1和Col Ⅳ积分光密度低于B组，但高于D、E两组；肾组织Fas和FasL积分光密度显著高于A、B组。稍低于D、E两组；肾小球系膜细胞凋亡指数与B组无显著差异，显著低于C、D、E3组。结论“延肾胶囊”能显著抑制5／6肾切除大鼠残肾血管紧张素Ⅱ和TGF—β1的高表达，增加Fas和FasL的表达。抑制残肾肾小球系膜细胞过度增生，促进增生的系膜细胞凋亡。稳定残肾肾小球系膜细胞数量，减轻细胞外基质的堆积。呈剂量依赖性；“肾衰宁”能抑制系膜细胞增生，但不能促使增生的系膜细胞凋亡。     

血尿的鉴别诊断

血尿（hematuria）是泌尿系统疾病的常见症状之一，包括肉眼血尿和镜下血尿。前者肉眼可见尿为血色；后者是指10ml中段新鲜尿，1500r／min离心沉淀5min，取沉渣镜检，红细胞计数（RBC）≥3个/HP，或者Addis计数RBC〉50万／12h，或者尿红细胞排泄率〉10万／h。引起血尿的病因很多，     

慢性肾衰竭兔血清对主动脉平滑肌细胞增殖及核因子κB活化的作用

目的 研究慢性肾衰竭兔血清对其主动脉平滑肌细胞增殖和核因子κB （NF-κB）活化的影响,并探讨其作用的可能机制。 方法 建立慢性肾衰竭兔模型,采集血清。采用原代培养的兔主动脉平滑肌细胞,用不同浓度的慢性肾衰竭兔血清刺激不同时间,四甲基偶氮噻唑盐（MTT）法检测细胞增殖;Hoechst33342染色观察细胞凋亡;Western印迹检测慢性肾衰竭血清对主动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原（PCNA）、NF-κB p65蛋白表达的影响;免疫荧光观察NF-κB p65核转位。 结果 （1）在较低浓度（≤10%）时,慢性肾衰竭兔血清对平滑肌细胞的增殖有明显的促进作用,且呈浓度、时间依赖性;但血清浓度继续增加后,对平滑肌细胞的促增殖作用却明显减弱,与正常血清组差异有统计学意义（P < 0.05）。（2）Hoechst33342染色表明,慢性肾衰竭血清在低浓度时（≤10%）细胞凋亡率和正常血清组差异无统计学意义（P > 0.05）,但高浓度（>10%）时,平滑肌细胞凋亡率增加,与正常血清组差异有统计学意义（P < 0.01）。（3）慢性肾衰竭血清刺激24 h后,低浓度促进PCNA、NF-κB p65蛋白表达,高浓度抑制PCNA、NF-κB p65表达,与正常血清组差异有统计学意义（P < 0.01）。（4）10%慢性肾衰竭血清与平滑肌细胞孵育24 h后免疫荧光显示,NF-κB p65发生了核转位。 结论 不同浓度的慢性肾衰竭兔血清可导致平滑肌细胞增殖或凋亡,其促增殖作用可能与其活化了NF-κB有关。本研究为防治慢性肾衰竭加速性动脉粥样硬化提供理论依据。     

腹膜透析高转运患者蛋白丢失与留腹时间关系的研究

和高平均转运患者蛋白丢失,其中B方式效果更佳,CCI和Kt/V下降相对D方式较少.故我们推荐腹膜高转运患者采用每次留腹3 h的B方式较合适,既可降低腹透蛋白丢失,又不显著降低腹膜对小分子溶质的清除.     

罗格列酮对2型糖尿病大鼠血浆resistin的影响及对肾小球硬化的干预研究

目的： 研究罗格列酮对糖尿病大鼠血清巨噬细胞因子resistin水平的影响,探讨该药物对糖尿病肾小球硬化的干预及可能的作用机制。方法： 20只10周龄Wistar大鼠随机分为糖尿病肾病（DN）模型组和罗格列酮干预组(DN+RSG),另取10只Wistar大鼠作为正常对照组(NC)。DN和罗格列酮干预组大鼠右肾切除后经过阴茎背静脉注射35 mg/kg链脲菌素（STZ）,罗格列酮组按照10 mg·kg-1·d-1的剂量给予罗格列酮灌胃,DN组及正常对照组喂饲普通饮食。STZ注射20周后留取静脉血和24h尿,后处死大鼠并取肾组织。ELISA法检测血浆白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)及resistin水平,免疫比浊法测定高敏C反应蛋白(hs-CRP),并测定24 h尿微量白蛋白、空腹血糖及肾功能水平。光镜下观察肾组织的病理改变情况,免疫组化检测肾小球转化生长因子-β1(TGF-β1) 的表达,Western blotting检测Smad2磷酸化水平。 结果： 与NC组比较,DN组大鼠血浆炎症因子IL-1、TNF-α、hs-CRP及resistin的水平均显著升高;罗格列酮干预后血浆中上述指标含量均显著低于模型组。与DN组比较,罗格列酮干预组的空腹血糖无明显变化,但24 h尿微量白蛋白定量及肾功能水平均明显下降。罗格列酮干预后肾小球内TGF-β1蛋白表达及Smad2磷酸化水平较DN组显著降低,并且其肾小球系膜增生程度也较DN组明显减轻。结论： 罗格列酮具有延缓及改善糖尿病肾小球硬化的作用,该作用可能与其降低resistin及其它炎症相关因子的表达有关。针对炎症有望控制DN的发生发展。     

PBL教学法联合案例分析在肾内科见习教学中的应用

目的探索PBL教学法联合案例分析的新模式应用于肾内科见习教学中的效果。方法在肾内科见习教学中,选取16名学生进行PBL联合案例分析教学法教学,与经传统教学的另16名学生进行对比研究。结果实验组理论成绩和病历书写成绩均显著优于对照组(P<0.01)。结论 PBL教学法与案例分析相结合在肾内科见习教学中优于传统教学方法,值得进一步推广。     

再造组织工程化平滑肌组织的实验研究

目的采用组织工程技术,将培养扩增的膀胱平滑肌细胞与国产可降解的聚合聚乙交酯丙交酯（PLGA）支架材料复合构建并植入裸鼠体内进行培育,探讨再造组织工程化平滑肌组织的可行性。方法从幼兔取膀胱,机械分离与酶消化获取培养平滑肌细胞,传代扩增平滑肌细胞后将其接种到国产PLGA支架材料的表面作为实验组,未接种细胞的单纯支架材料作为对照组。分别将它们植入到裸鼠体内进行培育。经裸鼠体内培育4周、8周后取材并进行大体观察、组织学及免疫组织化学检测。结果实验组标本经HE和Masson染色显示在材料表面形成数层平滑肌细胞层,经抗平滑肌α-肌动蛋白免疫组织化学染色呈棕黄色阳性。随着培育时间的延长,支架材料降解明显,而平滑肌细胞层进一步增殖形成平滑肌组织。对照组经HE染色材料表面见有少量成纤维细胞沉积,Masson染色示兰色,经抗平滑肌α-肌动蛋白免疫组织化学染色为阴性。结论采用国产PLGA聚合物为支架材料可再造出组织工程化平滑肌组织,为多种含平滑肌组织空腔脏器的组织工程研究奠定基础。     

前列地尔治疗糖尿病肾病84例临床观察

目的观察前列腺素E1脂质微球载体制剂（LipoPGE1,商品名凯时）对不同时期糖尿病肾病患者肾功能及尿蛋白的影响。方法糖尿病肾病患者84例,随机分为试验组（42例）和对照组（42例）。两组患者均根据尿蛋白和肾功能的不同情况再分别分为临床期肾功能正常组和临床期肾功能不全组2个亚组,每组21例。对照组给予保肾排毒中成药及控制血压、血糖等治疗方法,试验组给予LipoPGE1静滴10μg,每日一次,连续4周,余治疗同对照组。观察治疗前及治疗4周后肾功能改善情况。结果与治疗前相比,治疗组24h尿蛋白定量、血清肌酐、尿素氮较治疗前下降,对照组上述指标亦较治疗前下降,但与治疗前相比差异无统计学意义。结论LipoPGEl可进一步改善不同时期糖尿病肾病患者肾功能及尿蛋白情况,具有临床应用价值。     

肾小管间质损伤的生物学标志

肾小管间质损伤对肾损害的进展及其预后起关键性作用,然而肾小管间质损伤早期缺乏临床表现,肾活检无法动态检测其损伤过程且为创伤性检查。本文就目前肾间质损伤后出现的生物学指标做一综述。