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51.
衰老大鼠肾小管间质细胞表型转化及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过检测肾小管间质细胞表型转化的标志物,明确其在肾脏衰老过程中的意义.方法选用3月、12月与24月Wistar大鼠,采用免疫组化方法检测肾小管间质中细胞表型标志α平滑肌肌动蛋白(α-SMA),细胞增殖标志.增殖性细胞核抗原(PCNA)与细胞外基质[Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤连蛋白(FN)]在不同月龄大鼠肾小管间质中的表达.采用真彩医学图像分析系统进行定量分析.结果肾小管间质随增龄出现明显的病理变化.24月龄大鼠肾间质中α-SMA表达明显增多,而在3月龄除血管平滑肌外未见间质中阳性表达.PCNA在12月龄表达最为明显,与3月龄与24月龄存在显著性差异(P<0.05).肾小管间质中细胞外基质Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及FN随着增龄表达明显增加,24月龄与3月龄及12月龄相比存在显著性差异(均P<0.05).Ⅰ型胶原、FN与间质纤维化程度呈正相关(r=0.63与r=0.78,均P<0.01).结论衰老大鼠肾小管间质细胞表型发生明显变化,这种细胞表型的转化可能参与了肾脏的衰老结构的改变与功能的减退. 相似文献
52.
53.
IgA肾病(IgAN)作为一种免疫病理诊断疾病,肾活检组织病理学是其诊断金标准。肾脏病理也为IgAN的鉴别
诊断、治疗和预后提供了重要依据。文章总结了近年来IgAN肾脏病理的研究进展,及其对临床预后判断和指导治疗
的新认识,同时介绍了IgAN与IgA血管炎在肾脏免疫病理学表现的异同,为鉴别诊断提供了思路。 相似文献
54.
目的:探索不同性别IgA肾病(IgAN)患者血尿酸水平相关因素的异同。方法:回顾性分析2010年1月1日~2014年12月31日在解放军总医院经肾穿刺活检且符合要求的原发性IgAN患者,采集患者肾穿刺活检前1周内的临床指标,病理指标按照IgAN牛津分型更新版评价,采用多元线性回归分析血尿酸水平相关临床因素,在此基础上分析血尿酸水平和病理指标的偏相关系数。结果:共纳入IgAN患者348例,其中男197例(56.61%)。女性年龄大于男性,男性的体重指数、收缩压、舒张压、平均动脉压、血尿酸、血清白蛋白、尿素氮、肌酐均高于女性,差异有统计学意义(P均0.05)。不同性别的病理指标分布无差异。多元线性逐步回归分析显示血尿酸水平与性别、年龄、BMI和估算肾小球滤过率(e GFR)相关,其中女性血尿酸与年龄和e GFR相关,男性血尿酸与年龄、体重指数、血清白蛋白和e GFR相关,进一步行病理指标与血尿酸的偏相关系数分析发现血尿酸与病理指标的相关性差异均无统计学意义(P均0.05)。结论:性别、年龄和e GFR是IgAN患者血尿酸水平的重要相关因素,与女性患者不同,男性患者血尿酸水平相关因素还有体重指数和血清白蛋白。 相似文献
55.
正高血压是慢性肾脏病(CKD)常见的并发症,在估算小球滤过率低于60 ml·min~(-1)·(1.73 m~2)~(-1)的患者中,高血压的发病率为82%,而在终末期肾病(ESRD)患者中高血压的发病率高达92%~([1])。高血压促进CKD的进展及心血管并发症的发生发展,导致疾病加速进展。在CKD基础上发生高血压的患者与原发性高血压相比,血压的变异大、节律易发生改变,易发生难治性高血压。加之一些特殊类型的高血 相似文献
56.
57.
蔡广研 《肾脏病与透析肾移植杂志》2011,20(4):348-349
我国糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)患病率呈不断上升趋势,已成为终末期肾病的主要病因之一。早期正确诊断与积极治疗是改善预后的关键,而肾活检是确诊此类疾病的重要手段。人们越来越认识到,糖尿病合并肾脏损害不一定都是DN。传统意义上的DN是糖尿病本身所致的肾脏疾病,两者有明显的因果关系,有特征性的病理改变。但是糖尿病合 相似文献
58.
当前医学生的教育虽然融合了多元素的教学方法,但本质上仍以灌输式教育为主,对创新能力的培养相对薄弱,创新性教育改革的速度和力度不能满足人才培养的巨大需求。培育创新型医学人才将促使更多优秀的原创性医疗技术和医疗手段脱颖而出,推动我国临床医学的发展。教师应充分认识创新性教育对培养医学生创新能力的重要性,借鉴丰富的教育模式,做好创新型医学人才的培育。 相似文献
59.
目的利用ChIP-seq和SILAC-LC/MS技术寻找Krupple样因子(KLF15)的靶向基因及其结合位点。
方法①利用染色质免疫沉淀技术(ChIP)特异性富集并纯化人原代肾系膜细胞(HRMC)中可与KLF15结合的DNA片段,通过高通量测序技术(HiSeq)检测和分析,得到直接与KLF15结合的基因;②利用稳定同位素标记细胞培养技术(SILAC),重链和轻链同位素标记的培养HRMC,分别对重链实验组(HK)转染KLF15质粒,轻链对照组(LC)转染空载体对照,收集蛋白进行液质谱(LC/MS)检测,得到过表达KLF15后的差异蛋白;③对ChIP-seq及SILAC结果进行GO和Pathway分析,同时将二者进行交集筛选出KLF15的靶向基因,而后利用http://meme.edi.edu.au/网站获得靶基因的Modifs并对候选基因小泛素样修饰因子1(SUMO1)进行ChIP-PCR及双荧光素酶验证。以SPSS 17.0统计软件进行统计学分析。
结果ChIP-seq获取了2 478个KLF15直接调控的可能靶向基因,SILAC-LC/MS检测到KLF15过表达后有1 357个差异蛋白,综合ChIP和SILAC结果,我们分析得到52个共同差异表达的基因和(或)蛋白及其3个modifs,其中5个蛋白参与细胞增殖相关进程;结合GO和Pathway分析结果,最终筛选出SUMO1作为KLF15调控系膜细胞增殖的靶向基因。Motif分析发现SUMO1启动子区存在KLF15的结合序列;利用ChIP-PCR和双荧光素酶报告基因验证KLF15转录因子可以直接结合SUMO1的启动子区并发挥作用。
结论KLF15通过结合SUMO1的启动子区,调节SUMO1的表达。 相似文献
60.