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991.
992.
993.
994.
目的探讨两家实验室两种检测系统血清肌酐和尿素氮测定结果的可比性。方法以TBA-40FR检测系统为参比检测系统,以GLAMOUR2000检测系统为实验检测系统,测定40份患者新鲜血清的肌酐和尿素氮,以美国临床实验室修正法规(CLIA′88)允许误差的1/2为标准,将结果进行比对分析。结果在肌酐和尿素氮高、中浓度医学决定水平处,实验检测系统SE%<1/2CLIA′88允许误差;在低浓度医学决定水平处,实验检测系统SE%>1/2CLIA′88允许误差。结论两家实验室两种检测系统血清肌酐和尿素氮素测定结果具有可比性。 相似文献
995.
目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)基因敲除(KO)小鼠饲养、繁殖及基因型鉴定的方法。方法从美国Jackson实验室引进CRH KO小鼠,按照遗传学规则,对杂合子型(CRH+/-)小鼠进行配对繁殖,提取幼鼠尾部组织全基因组DNA,通过聚合酶链反应(PCR)对幼鼠基因型进行鉴定。结果 CRH KO纯合子型(CRH-/-)小鼠的繁殖和饲养均获得成功,采用PCR成功地对所获得的小鼠进行基因分析,在子代小鼠中存在野生纯合子型(CRH+/+)、杂合子型(CRH+/-)及CRHKO纯合子型(CRH-/-)小鼠。CRH-/-小鼠较另外2种基因型小鼠存活率明显下降,但3种基因型小鼠在出生后10 d及30d体质量无明显差异。结论正确的饲养繁殖以及鉴定方法可从杂合子型(CRH+/-)小鼠中获得CRH KO纯合子型(CRH-/-)小鼠。 相似文献
996.
恶性肿瘤化疗多药耐药动物模型的实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的建立肿瘤多药耐药动物模型,为筛选有效逆转肿瘤多药耐药的药物及研究克服肿瘤耐药、提高化疗效果奠定基础。方法模拟恶性肿瘤细胞在人体内经化疗逐渐演化为多药耐药细胞的生理过程,利用BABL/c小鼠,腹腔接种S-180瘤细胞建成小鼠肿瘤动物模型,在低剂量阿霉素腹腔注射治疗下,经过15个周期的培育传代,获得了耐药的肿瘤细胞株S-180R。结果耐药细胞株对阿霉素的耐药性比亲本细胞株高66倍,对VP-16的耐药性高9倍;免疫细胞化学证实耐药细胞显示肿瘤多药耐药基因产物P-170糖蛋白过量表达;流式细胞仪荧光检测表明耐药细胞比亲本细胞排除药物的能力提高89倍。结论本研究成功地建立了S-180R耐药细胞株的肿瘤多药耐药动物模型,为进一步筛选有效逆转肿瘤多药耐药的药物及研究克服肿瘤耐药、提高化疗效果奠定了基础。 相似文献
997.
鼻咽癌多药耐药相关蛋白表达与原发灶放疗敏感性关系的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)在鼻咽癌中的表达以及与原发灶放疗敏感性的关系。方法:回顾性分析我科1999年1月~2000年12月治疗的鼻咽癌共51例。采用免疫组化S-P法,检测鼻咽癌中MRP的表达,并评价其表达与鼻咽癌原发灶放疗敏感性的关系。结果:鼻咽癌中MRP的阳性表达率为68·63%(35/51),其表达在低T分期(T1-2)和高T分期(T3-4)间差异有显著性意义(P<0·05),MRP表达与原发灶放疗敏感性无关,差异无显著性意义(χ2=0·000,P>0·05)。结论:鼻咽癌中MRP呈高表达,其表达与原发灶放疗敏感性无关,不能作为鼻咽癌原发灶放疗敏感性的预测指标。 相似文献
998.
目的探讨成人喉乳头状瘤癌变的病因、临床特征、病理特点及治疗效果。方法对本院1987~2000年收治的15例成人喉乳头状瘤癌变病例的临床术资料进行回顾性分析。结果所有患者均得到手术治疗及术后放疗。喉裂开及喉部分切除术3例中,1例术后2年死于复发及远处转移。半喉切除术6例中,2例术后分别于18个月、3年死于复发及远处转移。全喉切除术6例,其中3例亦于术后1~2年死于远处转移。5年生存率60%。结论临床早期诊断及时治疗甚为重要,反复活检是术前确诊的重要方法,彻底的手术切除是治疗的重要手段。 相似文献
999.
目的:探讨依据三柱分型指导治疗胫骨平台骨折的手术疗效.方法:依据三柱分型:单柱骨折24例;双柱骨折10例;三柱骨折2例.予合理的手术入路及内固定方式治疗,术后随访评价手术疗效.结果:所有患者均获得随访,随访时间12~24个月,平均18个月,骨折全部愈合,平均愈合时间12周.无延迟愈合、畸形愈合、骨不连病例.无钢板螺钉松动断裂及内固定失效病例.术后12个月HSS评分平均为88.7分(64~98分),膝关节平均活动度为1~123°.结论:三柱分型能帮助临床医生对胫骨平台骨折有全面、三维立体的认识,能有效的指导手术入路和内固定方式的选择,从而显著提高胫骨平台骨折的手术疗效. 相似文献
1000.
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成激酶3 β(GSK3 β)信号通路及内质网(ER)分子伴侣在大鼠难免性压疮中的表达变化.方法:54只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(Con组),1个周期受压组(1c组)、3个周期受压组(3c组)、6个周期受压组(6c组)、9个周期受压组(9c组)和恢复期1 d组、3d组、5 d组、7 d组,每组各6只.取各时间点受压部位肌肉组织,行HE染色观察组织的形态变化,SABC免疫组织化学法检测受压组织caspase-3的表达;蛋白质印迹(Western blotting)法检测受压组织中ER分子伴侣及Akt、GSK3β的变化.结果:HE染色结果显示,与Con组比较,各受压组局部肌肉组织呈现逐步退化的病理改变,在恢复组病理现象仍然存在;受压组和恢复组caspase-3蛋白表达均高于Con组,棕黄色颗粒表达主要在胞浆;Western blotting法检测受压组织中ER分子伴侣发现,其蛋白表达总体上呈上升趋势;与Con组比,受压组和恢复组p-Akt蛋白表达呈先上升后下降的趋势;与Con组比,受压组p-GSK3 β蛋白表达首先表现为先上升后下降的趋势,在恢复组表达呈先下降后上升趋势.结论:难免性压疮难以愈合的原因可能与受压肌肉细胞凋亡有关;ER应激及PI3K/Akt/GSK3β信号通路可能参与了难免性压疮损伤过程. 相似文献