2型糖尿病易感基因研究进展

普通型2型糖尿病是一种具异质性的多基因复杂性疾病，并受环境因素的明显影响。通过候选基因研究发现一些基因的多态性可能与2型糖尿病的发生有关。经全基因扫描定位克隆法可见不同人群、不同种族在不同染色体上的定位区域与2型糖尿病连锁。钙蛋白酶10(Calpain10)是第一个被定位克隆的2型糖尿病易感基因。     

磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶基因多态性与2型糖尿病的相关性研究

目的　研究华东地区汉族人群中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶 (PCK1)基因的单核苷酸多态性(SNP)与 2型糖尿病的相关性。方法　采用直接测序法对PCK1基因作SNP筛查 ,并按病例 对照研究选用直接测序法对改变氨基酸编码的cSNP作进一步的基因分型。结果　共检出 11个SNPs ,其中出现在启动子区 3个 (P/-10 99G→A ,P/-969G→A ,P/-2 3 4G→C) ,内含子区 2个 (I3 /3 79A→T ,I5/85C→G) ,外显子区 6个SNP(E2 /69C→T ,E4/47C→T ,E4/56C→T ,E4/83C→T ,E4/14 4G→C ,E7/179G→A) ,而改变氨基酸编码的cSNP只有E4/14 4G→C ,即Leu184Val。进一步基因分型后显示 ,2型糖尿病组中GG :10 6,GC :77,CC :8,而正常对照组中GG :13 0 ,GC :58,CC :3 ,这两组间的基因型频率差异有显著性 (P <0 .0 5) ,而且两组间等位基因频率差异也有显著性 (P <0 .0 1)。结论　PCK1基因的Leu184Val多态性与华东地区汉族人群 2型糖尿病的发生可能存在一定相关性     

紫花地丁水煎剂对小鼠肠道菌群的影响

目的：研究紫花地丁水煎剂对小鼠肠道菌群的影响。方法：应用林可霉素灌胃建立小鼠肠道菌群失调模型,然后应用紫花地丁水煎剂进行治疗,同时设正常、阳性对照及自然恢复组,于给药6d后迫使小鼠排便,进行肠道菌群检测。结果：林可霉素灌胃3d后,小鼠肠道双歧杆菌、肠球菌、乳酸杆菌、肠杆菌显著下降。持续6d治疗后,上述菌量明显上升。结论：紫花地丁水煎剂能促进正常菌群生长。     

浅谈肝硬化患者的出院健康指导

肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病,临床上有多系统受累,以肝功能损害及门静脉受压为主要表现,晚期常出现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症,严重影响患者身心健康。做好肝硬化患者的出院健康指导可明显降低患者的再住院率,且提高其生存质量,延长患者生命。     

临床药师对药物性肾损害的干预

目的减少药物性损害的发生。方法分析药物性肾损害的表现及其与药物剂量的关系。结果药物性肾损害主要表现为急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、慢性间质性肾炎、肾小球肾炎、血管性损害等。结论临床药师对肾损害药物加强干预,可预防药物性肾损害。     

基层医院处方评价制度的实践体会

根据新《处方管理办法》中的处方点评制度,综述不合理处方的主要表现,并提出相应的整改措施,以保障用药安全有效。     

棓丙酯治疗冠心病心绞痛61例

目的评价棓丙酯治疗冠心病心绞痛的临床疗效。方法采用随机、平行对照研究：治疗组（61例）在基本治疗基础上给予注射用梧丙酯180mg静脉滴注,对照组（59例）采用5-单硝酸异山梨酯40mg静脉滴注,均1次／d,疗程为2周。结果抗心绞痛疗效的总有效率治疗组为91．80％,对照组为81．36％,两组比较有显著性差异（P〈0．05）;心电图疗效总有效率治疗组为85．25％,对照组为66．10％,两组比较有显著性差异（P〈0．05）;治疗组患者治疗前、后血液流变学及炎症指标比较有非常显著性差异（P〈0．01）,与对照组治疗后各指标比较有显著性差异（P〈0．05）。结论掊丙酯改善心肌缺血表现的作用显著,且无明显不良反应,是治疗冠心痛心绞痛的有效药物。     

心率振荡在心肌梗死患者恶性心律失常发生中的远期预测价值

目的评价心率振荡（HRT）对急性心肌梗死患者恶性心律失常的远期预测价值。方法选择急性心肌梗死患者108例,对其心肌梗死后7～21d进行24h动态心电图（Holter）检查,计算HRT的2个参数震荡初始（TO）和震荡斜率（TS）,并分析TO、TS与恶性心律失常的相关性。结果冠状动脉病变支数越多,TO值越高,聪值越低（P〈0．05）;TO值与冠状动脉病变支数及恶性心律失常发生正相关（r=0．575,P〈0．05）;TS值与冠状动脉病变支数及恶性心律失常发生负相关（r=-0．589,P〈0．05）。结论HRT可能对急性Q波性心肌梗死患者远期（2年）恶性心律失常发生有预测价值。     

人促甲状腺激素受体全长表达载体在真核细胞内的稳定表达

目的构建pcDNA3.1/人TSH受体（human thyroid-stimulating hormone receptor,hTSHR）基因真核表达载体（已完成）,将该真核表达载体在CHO细胞（中国仓鼠卵巢细胞）中表达,并筛选获得稳定表达细胞株。方法通过脂质体介导,用重组质粒pcDNA3.1-hTSHR转染CHO细胞,以G 418筛选稳定表达细胞株,挑取单克隆,扩大培养并传代;取P5代细胞,抽提基因组DNA及蛋白分别用PCR及Western blot方法鉴定被转染CHO细胞hTSHR的表达情况。结果得到阳性单克隆5个,传代培养。P5代细胞PCR扩增产物为约530 bp特异性条带,大小与预期相符,未见非特异性条带。Western印记法结果表明被转染CHO传代细胞有hTSHR蛋白表达。结论pcDNA3.1-hTSHR真核表达载体可以在CHO细胞中稳定表达,成功构建稳定表达细胞株。为测定自身免疫性甲状腺疾病患者血清TSHR奠定了基础。     

黄龙舒喘汤调控S1P/S1PR通路干预大鼠气道高反应的效应机制研究

目的 观察黄龙舒喘汤干预哮喘模型大鼠气道高反应的作用,探讨干预作用与S1P/S1PR通路的相关性。方法 将60只Wistar大鼠随机分为6组,即对照组、模型组、激素组、黄龙舒喘汤低、中、高剂量组。根据分组情况,给予相应的干预措施,并采用相应的方法检测。结果 经黄龙舒喘汤干预后,哮喘大鼠症状有不同程度减轻,气道阻力值(RI)均较模型组降低(P<0.05),能显著降低肺泡灌洗液(BALF)中总细胞、嗜酸性粒细胞(EOs)和中性粒细胞(NEUT)计数(P<0.05);肺组织病理可见激素组和各HLSC组可见不同程度的气管舒张、分泌物减少、气管周围炎症细胞减少;SphK2表达显著降低(P<0.05),S1PR2、S1PR3表达较模型组显著下调(P<0.05)。结论 采用黄龙舒喘汤干预哮喘大鼠模型,能减轻气道阻力,改善气道高反应性(AHR)和气道炎症细胞浸润,降低肺组织中表达增多的SphK2,其机制可能与抑制S1PR2/S1PR3介导的通路有关。