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目的:探讨糖尿病创面难愈发生的可能机制,研究增殖细胞核抗原,蛋白质P53在糖尿病皮肤组织及创面中的表达对增殖修复能力的影响。方法:实验于2003-04/10在广西医科大学第一附属医院和上海市烧伤研究所完成。12例需手术治疗的糖尿病足部溃疡患者供皮区12个创面作为观察对象,同部位非糖尿病手术者12例作为对照。切取皮肤组织后以及术后第3天或第7天或第14天再次切取创面组织作为标本,免疫组化方法检测标本增殖细胞核抗原,P53蛋白。结果:糖尿病皮肤组织与非糖尿病皮肤组织均存在一定的增殖细胞核抗原,P53蛋白表达,但糖尿病皮肤组织与非糖尿病比较,增殖细胞核抗原,P53蛋白表达更多。而在创面组织修复过程中,糖尿病创面增殖细胞核抗原,P53蛋白表达明显少于非糖尿病创面。结论:糖尿病皮肤组织在创伤前就可能存在着一系列的分子生物学异常,从而影响糖尿病创面组织的增殖修复能力,使糖尿病创面的愈合明显滞后于非糖尿病创面的愈合。 相似文献
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目的:探讨糖尿病创面难愈发生的可能机制,研究增殖细胞核抗原.蛋白质P53在糖尿病皮肤组织及创面中的表达对增殖修复能力的影响。方法:实验于2003—04/10在广西医科大学第一附属医院和上海市烧伤研究所完成。12例需手术治疗的糖尿病足部溃疡患者供皮区12个创面作为观察对象,同部位非糖尿病手术者12例作为对照。切取皮肤组织后以及术后第3天或第7天或第14天再次切取创面组织作为标本,免疫组化方法检测标本增殖细胞核抗原,P53蛋白。结果:糖尿病皮肤组织与非糖尿病皮肤组织均存在一定的增殖细胞核抗原,P53蛋白表达,但糖尿病皮肤组织与非糖尿病比较,增殖细胞核抗原,P53蛋白表达更多。而在创面组织修复过程中,糖尿病创面增殖细胞核抗原,P53蛋白表达明显少于非糖尿病创面。结论:糖尿病皮肤组织在创伤前就可能存在着一系列的分子生物学异常,从而影响糖尿病创面组织的增殖修复能力,使糖尿病创面的愈合明显滞后于非糖尿病创面的愈合。 相似文献
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目的评价在急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时腹腔高压(intraabdominal hypertension,IAH)对呼吸系统的影响。方法将6只家猪按实验过程中的不同状态分组,分为基础状态,ALI和ALI+IAH组,基础状态为ALI成模前状态,ALI是稀盐酸(pH<2.5)气管内灌注直至PaO2/FiO2≤150,IAH是通过气腹机注入氮气将腹内压提升至20 mmHg。观察以上三组维持机械通气1 h后的氧合指标和呼吸力学指标的变化。结果 (1)氧合:ALI+IAH组PaO2/FiO2为(84±10)mmHg明显低于基础状态(374±46)mmHg和ALI组(135±15)mmHg(P<0.05)。(2)呼吸力学:ALI+IAH组胸壁顺应性(Ccw)为(26.0±2.8)ml/cmH2O显著低于基础状态(117.1±6.4)ml/cmH2O和ALI组(86.7±5.6)ml/cmH2O,(P<0.05)。ALI和ALI+IAH的肺顺应性(Cl)分别为(15.1±1.1)ml/cmH2O及(13.0±0.9)ml/cmH2O,均明显低于基础状态(40.5±2.6)ml/cmH2O,(P<0.05)。ALI与ALI+IAH比较,差值无统计学意义(P>0.05)。ALI+IAH组呼气末跨肺压(Ptp)为(-3.5±0.8)cmH2O显著低于基础状态(-0.5±1.2)cmH2O和ALI组(-1.3±0.5)cmH2O,(P<0.05)。结论当ALI伴IAH时以胸壁顺应性显著下降为主,同时引起跨肺压进一步下降,在ALI伴IAH行机械通气时更应关注腹内压(IAP)对胸壁顺应性的影响及跨肺压的改变。 相似文献
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深Ⅱ度烫伤大鼠创缘皮肤组织中表皮细胞增殖的研究 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察大鼠深Ⅱ度烫伤后创缘皮肤组织中表皮细胞的增殖活动规律,探讨其可能机制. 方法将24只SD大鼠随机分为正常组(未烫伤)、烫伤后3 d组、7 d组及14 d组,每组6只.采集正常组大鼠皮肤及烫伤大鼠创缘皮肤,观察其表皮组织学特征;用流式细胞仪检测表皮细胞的细胞周期;蛋白印迹法检测表皮细胞增殖调节因子细胞周期素(cyclinD1、cyclinB1)和细胞周期素依赖性激酶(CDK)4的表达水平,并测定M期促进因子(MPF)的组蛋白激酶活性. 结果组织学观察显示,伤后3 d组大鼠创缘表皮细胞核及核仁较正常组增大;伤后14 d组胞核及核仁增大明显,细胞数显著增多.伤后14 d组S期表皮细胞百分比出现上升趋势;G2/M期百分比自伤后3 d起逐渐升高,伤后7、14 d组(4.5±0.6、5.4±1.0)显著高于正常组(2.9±1.1,P<0.05).cyclinD1表达量伤后3 d即明显增高;cyclinB1表达无显著波动.伤后3 d组的CDK4表达水平较低,14 d组开始回升.伤后14 d组表皮细胞MPF活性显著增强. 结论在细胞周期调控因子作用下,大鼠深Ⅱ度烫伤后皮肤组织中表皮细胞在伤后早期即出现DNA合成及有丝分裂的增加,伤后14 d增殖明显活跃.cyclinD1/CDK4复合物的表达及MPF的活性在伤后早期并未同步增高,但自伤后14 d起其表达显著增多,提示创面愈合过程中细胞周期调控因子的调控规律具有特殊性. 相似文献
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糖尿病难愈创面中血管生成迟滞的研究进展 总被引:4,自引:1,他引:3
皮肤创伤修复过程是一个由许多组织、细胞、细胞外基质、细胞因子等参与的高度有序的生物学过程 ,涉及一系列生物学过程 ,如出血、炎症、肉芽组织形成、再上皮化及修复后的重塑等。有效的创伤修复能在新形成的肉芽组织中生成丰富的新生血管 ,以维持创伤区域的营养供给及细胞外基质的沉积。这些过程是受生长因子和细胞因子等调节的。与从祖细胞开始形成血管的过程(也称血管形成 ,vasculogenesis)不同 ,血管生成 (angiogenesis)是一种继发的新生血管形成机制 ,即新生血管从已经存在的血管中发展而来。血管生成的激活受多种因子的调控 ,涉及一… 相似文献
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目的 研究活化的基质金属蛋白酶-2(aMMP2)及其组织抑制因子(TIMPs)在皮肤损伤和修复过程中的动态平衡变化。方法 建立以STZ诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤模型,测定烫伤后0、1、3、7、21 d组织培养上清液中aMMP-2和TIMP-2含量。结果 烫伤后糖尿病和正常鼠皮肤组织释放的aMMP-2和TIMP-2逐渐升高。糖尿病组未损伤组织释放的aMMP-2明显高于正常组(P<0.05),伤后21d TIMP-2明显低于对照组(P<0.05);正常组aMMP-2/TIMP-2比值基本稳定于一定的水平,而糖尿病组aMMP-2/TIMP-2比值逐渐下降,自伤后7 d起,显著低于0时相点(P<0.01)。结论 糖尿病者刨伤前后皮肤组织中基质金属蛋白酶及其相关的生物活性物质的平衡均出现异常。 相似文献
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目的研究活化的基质金属蛋白酶-2(aMMP2)及其组织抑制因子(TIMPs)在皮肤损伤和修复过程中的动态平衡变化.方法建立以STZ诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤模型,测定烫伤后0、1、3、7、21 d组织培养上清液中aMMP-2和TIMP-2含量.结果烫伤后糖尿病和正常鼠皮肤组织释放的aMMP-2和TIMP-2逐渐升高.糖尿病组未损伤组织释放的aMMP-2明显高于正常组(P<0.05),伤后21 d TIMP-2明显低于对照组(P<0.05);正常组aMMP-2/TIMP-2比值基本稳定于一定的水平,而糖尿病组aMMP-2/TIMP-2比值逐渐下降,自伤后7 d起,显著低于0时相点(P<0.01).结论糖尿病者创伤前后皮肤组织中基质金属蛋白酶及其相关的生物活性物质的平衡均出现异常. 相似文献
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目的: 总结分诊制下口腔颅颌面创伤急诊救治经验。方法: 回顾分析2020年9月—2021年8月间上海交通大学医学院附属第九人民医院南部院区口腔颅颌面创伤患者急诊接诊救治情况。期间共接诊36 599例患者,急诊留观处理1 683例,住院治疗326例。收集住院患者入院前处理情况,包括基础生命支持(急诊止血、液体复苏、损伤控制手术)、伤情、高级生命支持、多学科联合救治及转归情况等。采用SPSS 13.0软件包对数据进行统计学分析。结果: 326例急诊入院患者中,男253例,女73例,男女比例3.47∶1;年龄20~73岁,平均(41.64±15.34)岁。最常见原因为道路交通伤(169例),其中电瓶车事故伤138例,占81.63%;其次为生活意外伤(89例),其中跌伤65例,占73.01%;工伤33例,其中坠落伤14例,占42.42%;其他损伤35例。83例进行初级生命支持(心电监护、液体复苏,清创止血),其中输血30例,气管插管或切开7例,石膏或支具外固定9例。65例实施损害控制性手术。235例直接收住口腔颅颌面科,54例根据创伤情况收入相应专科,37例收入EICU继续高级生命支持。所有患者均成功救治,326例患者经急诊或延期手术得到确切治疗,4例出院后做二期修复。结论: 采取急救辅助下的专科诊治是有效解决分诊制下日益增多口腔颅颌面创伤救治需求的有效措施。由急诊科牵头,强调以生命救治、器官功能保护和重建、社会回归为中心,在各个专科之间开展协作,是口腔颅颌面多发伤救治成功的关键。 相似文献