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医药卫生 | 170篇 |
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2008年 | 7篇 |
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1990年 | 1篇 |
1988年 | 5篇 |
1987年 | 3篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 6篇 |
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1981年 | 2篇 |
1980年 | 1篇 |
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41.
以往的研究表明,重症急性胰腺炎(SAP)时肠道细菌可移到其他脏器,导致继发感染[1]。近年来一氧化氮(NO)在急性胰腺炎中的作用日益受到人们的重视,研究表明NO对轻、重型急性胰腺炎均有保护作用[2],而其对细菌移位的影响未见报道。为此我们观察了KO供体L-Arg和NO合成酶抑制剂L-NAME对大鼠SAP细菌移位的影响,为防治其继发感染提供理论和实验依据。材料和方法1.动物SD大鼠48只,雌雄不限,体重200~250g。2.SAP模型的建立大鼠乙醚浅麻醉后,严格无菌操作,取上腹正中切口,将胃提出腹… 相似文献
42.
羟基磷灰石纳米粒子诱导人肝癌细胞凋亡模型的构建 总被引:1,自引:0,他引:1
43.
结肠次全切除、逆蠕动盲肠直肠吻合术与结肠全切除、回肠直肠吻合术治疗慢传输型便秘的对比研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 比较结肠次全切除、逆蠕动盲肠直肠吻合术和结肠全切除、回肠直肠吻合术治疗重度慢传输型便秘的疗效.方法 回顾性分析1999年1月至2008年6月52例慢传输型便秘患者的临床资料.其中32例行结肠次全切除、逆蠕动盲肠直肠吻合术,20例接受结肠全切除、回肠直肠吻合术.统计分析两组临床疗效并进行平行对比.结果 术后患者随访1~7年(中位时间4年).两组患者一般资料具有可比性.中位随访4年,结肠次全切除组每日大便次数显著低于结肠全切除组(2.5±0.8比3.4±0.8;P=0.000).Wexner肛门失禁评分结肠全切除组高于结肠次全切除组(5.8±1.9比4.4±1.6;P=0.011).胃肠生活质量评分结肠次全切除组显著高于结肠全切除组(120.7±7.5比111.1±12.0;P=0.005).结论 与结肠全切除术相比,对于慢传输便秘患者,行结肠次全切除、逆蠕动盲肠直肠吻合术后可获得更好的疗效和生活质量. 相似文献
44.
目的 探讨丁酸钠(Sodium Butyrate,NaB)抑制人肝癌细胞株SMMC-7721细胞生长、诱导其凋亡的分子机制.方法 采用噻唑蓝(MTT)比色法、倒置显微镜观察药物对细胞生长的影响并绘制细胞增殖抑制曲线;透射电镜观察细胞凋亡的形态变化;流式细胞术分析细胞周期;半定量RT-PCR方法检测细胞p21WAF1基因mRNA的表达水平;Western blot检测细胞p21WAF1蛋白的表达变化.结果 NaB对人肝癌细胞生长的抑制呈剂量依赖和时间依赖关系.将细胞周期阻滞于G0/G1期,NaB上调p21WAF1 mRNA及蛋白的表达.结论 NaB具有抑制人肝癌SMMC-7721细胞增殖、诱导其凋亡的作用,这种作用可能是通过上调p21WAF1 mRNA及蛋白完成的. 相似文献
45.
目的 探讨肝细胞肝癌(HCC)中端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白表达情况与端粒酶活性的相关性及其临床意义。方法 采用免疫组化S-P法检测52例HCC癌组织及相应癌旁组织中hTERT蛋白表达,并用TRAP-ELISA法检测上述组织中的端粒酶活性。结果 HCC癌组织中hTERT蛋白与端粒酶活性表达阳性率分别为86.5%(45/52)和80.8%(42/52),它们与相应癌旁组织比较差异均有显著性(P〈0.01);且癌组织中hTERT蛋白阳性表达与端粒酶活性呈高度正相关(r=0.761,P〈0.001)。hTERT蛋白阳性表达与患者的性别、年龄、有无乙肝、肝硬化、肝功能、肿瘤包膜、病理分级及分期等临床指标无关,而与HCC肿瘤大小有关(P〈0.05)。结论 HCC癌组织中hTERT蛋白过度表达,可能参与肝癌端粒酶活性的调控,而在HCC发生、发展中起重要作用。hTERT蛋白表达与端粒酶活性均可作为HCC诊断的特异性指标。 相似文献
46.
氧自由基在肝硬化门脉高压大鼠肠粘膜屏障损伤中的作用及别嘌呤醇的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
为探讨氧自由基在肝硬化门脉高压大鼠肠粘膜屏障中的作用及别嘌呤醇的保护作用,建立肝硬化门脉高压大鼠模型,分别检测正常对照组、肝硬化门脉高压组及治疗组中丙二醛(MDA)、黄嘌呤氧化酶(XO)以及细菌移位(BT),并观察肠粘膜形态学及超微结构的改变。结果显示正常对照组肠系膜淋巴结培养阳性率为40.0%,脾为13.3%,门静脉和肝均为0.0%;肝硬化门脉高压组,肠系膜淋巴结培养阳性率为50.0%,脾、肝、门静脉分别为20.0%、40.0%、30.0%;治疗组肠系膜淋巴结、脾、肝、门静脉培养阳性率依次为45.1%、18.2%、18.2%、0.0%;3组细菌移位率分别为11.5%、35.0%、20.4%;空肠组织中MDA含量(μmol/L),肝硬化门脉高压组高于治疗组和正常组(P<0.01);XO含量(U/L),肝硬化门脉高压组高于治疗组和正常组(P<0.01)。提示氧自由基是导致肝硬化门脉高压大鼠肠粘膜屏障障碍的重要因素;别嘌呤醇抑制XO转化为氧自由基可以减轻肠粘膜屏障受损。 相似文献
47.
48.
大肠癌并急性肠梗阻的术式选择 总被引:23,自引:0,他引:23
右半结肠肠腔直径较大(结肠的直径自盲肠的6cm递减为乙状结肠的2.5cm),肠壁较薄,扩张性大;血液循环和淋巴组织丰富,吸收能力强;肠内粪便呈糊状。肠癌以全身中毒症状、贫血、腹部肿块为主,不易引起梗阻.如发生梗阻常误诊为急性阑尾炎或阑尾脓肿,急症行右半结肠根治性手术,回肠末端与横结肠吻合一次完成通常是合理安全的。左半结肠系膜边缘血管形成一级血管弓,因此血供较差;肠胜直径小,肠壁薄,弹性差;内容物多呈固态。癌肿多为浸润型硬癌,易引起环状狭窄。因此,左半结肠癌并梗阻多见(约占梗阻性大肠癌的2/3)。梗阻性大… 相似文献
49.
表没食子儿茶素没食子酸酯对肝癌细胞端粒酶逆转录酶和c-myc基因表达的调控作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)作用肝癌细胞时端粒酶活性的变化、端粒酶逆转录酶(TERT)及cmyc基因表达的改变,以探讨EGCG对肝癌细胞端粒酶活性的调控机制。方法用聚合酶链反应免疫酶联吸附试验(PCR-ELISA)测定肝癌细胞端粒酶活性,逆转录聚合酶链反应(RTPCR)检测肝癌细胞中人端粒酶逆转录酶(hTERT)和c-mycmRNA表达。结果在一定时间、一定剂量范围内,EGCG能抑制肝癌细胞端粒酶活性,随着浓度的增加和时间的延长,端粒酶活性逐渐下调;尤其当EGCG浓度超过50mg/L或作用时间超过36h时,端粒酶活性下调更明显,与对照组比较差异用统计学意义(P<0.01);EGCG能抑制肝癌细胞hTRETmRNA的表达,其下降趋势与端粒酶活性下降趋势基本一致,且下调幅度较端粒酶活性下降更明显,两者呈正相关(r=0.931,P<0.01);而EGCG对肝癌细胞cmycmRNA表达的抑制率比hTRETmRNA表达的抑制率更高,并且c-mycmRNA表达先受到抑制,与hTRETmRNA表达的抑制相关明显(r=0.907,P<0.01)。结论EGCG对c-myc的抑制作用可能导致hTERTmRNA的抑制并进一步下调端粒酶活性。 相似文献
50.
目的:探讨急性胰腺炎(AP)肺组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达及其与核因子-κB(NF-κB)的关系。方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组、急性水肿型胰腺炎(AEP)组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组。以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管插管注射造成大鼠AEP和ANP两种模型。6 h后检测相关指标。应用免疫组化染色检测肺组织NF-κB的表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对肺组织MIF的表达水平进行半定量测定;生化法检测髓过氧化物酶(MPO)活性;行肺、胰腺组织病理学检查并评分。结果:正常对照大鼠肺组织中MIF mRNA和NF-κB呈低表达。AP模型组大鼠肺组织中MIF mRNA的表达显著增强,NF-κB、MPO活性和病理学评分也显著增高,且在ANP组增高尤为明显;两个模型组间各项指标具有显著性差异(P〈0.05)。MIF mR-NA的表达与NF-κB的活性密切相关。组织学评分显示,随着胰腺损伤的加重,肺损伤也加重。结论:MIF参与了AP肺损伤的发病过程,其机制可能与激活NF-κB有关。 相似文献