乙酰半胱氨酸对脑死亡状态下巴马小型猪支气管肺泡灌洗液蛋白含量及肺超微结构的影响

目的:观察脑死亡状态下巴马小型猪支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量的变化及肺组织超微结构改变以及乙酰半胱氨酸(NAC)干预处理对它们的影响.方法:15只巴马小型猪随机分为脑死亡组(B组)、NAC处理组(N组)及对照组(C组),每组5只.C组持续麻醉维持24 h,不建立脑死亡模型;B组应用缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,呼吸、循环支持维持实验动物脑死亡状态24 h;N组于建立脑死亡模型后静脉给予NAC 24 h.脑死亡后24 h取肺脏组织,测定各组动物24 h后BALF蛋白含量,观察肺组织常规及超微结构.结果:C、B、N组BALF蛋白含量分别为(1.14±0.21)g/L,(6.34±1.22)g/L,(2.45±0.36)g/L,B组、N组BALF蛋白含量均高于C组,但N组BALF蛋白含量低于B组(P均＜0.05).B组动物肺组织光镜下见肺间质弥漫性水肿,肺泡间隔增宽,肺泡腔有渗出液,局灶性肺不张,肺泡萎陷,肺毛细血管充血,肺微血管中有嗜中性粒细胞聚集附壁,肺组织中有淋巴细胞浸润.电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀,线粒体嵴存在排列紊乱、消失,微绒毛缺失,板层小体数量减少、脱颗粒,结构有破坏,毛细血管内皮细胞表面有吞饮小泡.N组光镜及电镜下有轻微病理改变,C组未见明显的损伤性变化.结论:脑死亡状态可导致BALF蛋白含量增加,肺组织出现损伤性改变,NAC干预处理可降低BALF蛋白含量,减轻肺组织损伤.     

不同冷保存再灌注时间大鼠供肝肝细胞与肝窦内皮细胞损伤情况比较

目的:比较不同冷保存再灌注时间大鼠供肝肝细胞与肝窦内皮细胞(SEC)的损伤情况.方法:63只Wistar大鼠,随机取出7只为正常对照组(N组);余56只平分为供、受体,两两配对后随机分为E1、E2、E3、E4组(每组供、受体各7只),4组供肝分别保存于4 ℃ Euro-collins液3 h、6 h、8 h及12 h,之后行同种异体原位肝移植.于受体门脉复流后15 min、30 min、60 min检测各组血清透明质酸(HA)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及血浆内皮素(ET)水平,观察受体门脉复流后60 min 移植肝肝细胞及SEC超微结构变化.结果:与N组比较,各实验组在门脉复流后15 min血清HA、血浆ET水平即升高(P＜0.05),门脉复流后30 min血清ALT、AST水平开始升高(P＜0.05),并且均随着再灌注时间和冷保存时间的延长而升高;E1、E2组肝细胞结构基本正常,E3组及E4组发生变化.各实验组中SEC均有损伤,且损伤较肝细胞重.结论:供肝冷保存再灌注过程中SEC的损伤明显早于并重于肝细胞.     

基于贝叶斯网络的肝内胆管癌根治术后生存预测模型的初步探讨

目的:探讨基于贝叶斯网络建立肝内胆管癌患者根治性切除术后生存预测模型的临床价值。方法:回顾性分析中国10家中心2010年1月至2018年12月收治的经意向性根治切除治疗的516例肝内胆管癌患者的临床资料。男性266例,女性250例,年龄［ M（ Q R）］58（14）岁;116例（...     

改良CO2输送与全自动注射系统在血液透析动静脉通路造影的运用研究

目的 探索构建CO2气体输送系统并联合全自动高压注射系统在血液透析动静脉通路(arteriovenous access,AVA) CO2造影的运用.方法 用飞利浦Allura Xper FD10数字剪影血管造影机,将医用无菌塑料袋CO2气体输送系统连接Medrad Mark V ProVis自动高压注射系统,对33例尿...     

中医药治疗萎缩性胃炎104例临床观察

本文运用“新胃1号”和“新胃2号”分别治疗萎缩性胃炎属于脾胃气虚为主者61例,气阴亏虚为主者43例。结果为显效者42例(占40.4%),有效者24例(占23.1%),总有效率为63.5%。     

雷公藤内脂醇对大鼠重症急性胰腺炎肝损伤的保护作用

目的探讨核因子(NF)κB在重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤过程中的作用及雷公藤内脂醇对SAP合并肝损伤的保护作用。方法Wistar大鼠随机分为3组:重症急性胰腺炎组(P组),雷公藤内脂醇治疗组(T组),假手术组(S组)。SAP模型由5%牛磺胆酸钠大鼠胆胰管逆行注射诱发而成。模型成功后,P组不做处理;T组立即行雷公藤内脂醇(0.05g/L)腹腔注射0.2mg/kg体重;S组仅开腹,不制作SAP模型。术后各组于2、6、12h三个时间点处死大鼠。各时间点测血清淀粉酶(AMY),丙氨酸氨基转移酶(ALT);肿瘤坏死因子(TNF)α、白细胞介素(IL)-6水平;取肝组织测NFκB活性,并行苏木素伊红(HE)染色及电镜观察。结果AMY、ALT水平随SAP病情的的进展而升高(P<0.05),其水平P组及T组各时间点均较S组高,AMY水平在术后12hT组显著低于P组(P<0.05);ALT水平在术后6、12hT组显著低于P组(P<0.05);血清TNFα、IL-6水平随SAP病情的进展而升高(P<0.05),其水平P组及T组各时间点均较S组高,但TN-Fα、IL-6水平T组各时间点显著低于P组(P<0.05);肝组织NFκB活性随SAP病情的的进展而升高(P<0.05),2、6、12h三个时间点P组及T组均升高(P<0.05),但T组活性显著低于P组(P<0.05);T组肝脏病理损害较P组减轻。结论NFκB参与了大鼠SAP合并肝损伤发病过程,雷公藤内脂醇可以减轻SAP     

乙酰肝素酶2蛋白的表达与胰腺癌浸润、转移的关系及其意义

为探讨乙酰肝素酶2（Hpa2）蛋白与胰腺癌浸润、转移的关系及其临床病理意义，笔者应用免疫组织化学染色法检测26例胰腺癌组织中Hpa2蛋白的表达和微血管密度（MVD）。结果示Hpa2蛋白在正常胰腺组织中不表达，而在胰腺癌组织中的阳性率为69.23%（18/26），在癌旁组织中阳性率为33.33%（7/21），两者差异有显著性（P<0.05）。癌组织MVD为19.47±5.14，癌旁组织MVD为14.17±5.84，差异亦有显著性（P<0.05）。胰腺癌组织中Hpa2蛋白的表达和MVD分别与患者的年龄、性别、肿瘤直径无关（P>0.05），但与肿瘤的临床分期、包膜是否完整、是否有淋巴结转移有关（P<0.05）。Hpa2表达阳性组的MVD［（20.84±4.99）/HP］高于Hpa2表达阴性组MVD［（16.39±4.26）/HP］（P<0.05）。提示Hpa2蛋白可能参与胰腺癌的发生和发展过程，对判断胰腺癌的浸润、转移有一定的参考价值。     

肝切除联合血管切除重建治疗肝内胆管癌并血管侵犯疗效与安全性的多中心回顾性研究

背景与目的 在过去,大血管（门静脉、下腔静脉等）侵犯被认为是肝内胆管癌（ICC）根治性切除的禁忌证,随着手术技术的进步,目前肝切除联合血管切除重建的安全性逐渐被认可,但其疗效如何尚无定论。因此,本研究通过国内多中心数据探讨ICC并血管侵犯患者肝切除联合血管切除重建的安全性和疗效,以及术后辅助治疗的价值。方法 回顾性收集2010年1月—2021年6月国内12家三甲医院收治的1 040例行根治性切除术的ICC患者临床病理资料,包括未发生血管侵犯872例,血管侵犯168例（其中行联合血管切除重建35例,行常规ICC根治术未行血管切除133例）。分析全组及不同类型患者的总生存（OS）时间;在血管侵犯的患者中,分析血管切除重建对患者的主要临床指标与OS时间的影响,以及术后辅助治疗对患者OS时间的影响。结果 全组患者中位OS时间为18（9.4~30.6）个月,无血管侵犯患者中位OS时间为18.51（10~32）个月,血管侵犯患者中,未血管切除患者中位OS时间为16.3（9.4~28）个月,血管切除患者中位OS时间为10（5.5~21.6）个月。生存分析结果显示,血管侵犯患者无论是否行血管切除,OS时间均低于无血管侵犯患者（均P<0.05）,血管切除重建对血管侵犯患者的OS无明显改善作用（P=0.662）;两两1∶1倾向评分匹配后分析显示,血管侵犯患者无论是否行血管切除,中位OS时间均低于无血管侵犯患者,但差异无统计学意义（无血管侵犯vs.血管切除：26个月vs. 21.8个月,P=0.087;无血管侵犯vs.未血管切除：27个月vs. 16个月,P=0.068）,血管切除重建对血管侵犯患者的OS无明显改善作用（P=0.293）。在血管侵犯的患者中,血管切除重建患者手术时间及术后住院时间均长于未血管切除患者（均P<0.05）,而术后并发症等其他临床指标均无明显差异（均P>0.05）;同种类型血管侵犯患者的亚组分析结果显示,血管切除重建对不同类型的血管侵犯患者的OS均无改善作用（均P>0.05）;无论是否行血管切除重建,术后辅助治疗对患者的OS均有一定的改善作用,但差异均无统计学意义（均P>0.05）。结论 血管侵犯是ICC患者预后的危险因素,血管切除重建不能明显改善患者预后,且可能增加患者手术时间及术后住院时间。对血管侵犯是ICC患者术后进行辅助治疗可能有助于改善预后。     

脑死亡状态下巴马小型猪肝脏功能和形态的变化

目的:观察脑死亡状态下肝脏功能和形态的变化.方法:巴马小型猪10只,随机等分为脑死亡组和对照组.脑死亡组应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,通过呼吸、循环支持维持脑死亡状态24 h;对照组维持麻醉24 h,不建立脑死亡模型.分别测定脑死亡后3 h、6 h、12 h、18 h和24 h各组动物血清中ALT、AST水平,并与对照组相应时点比较.观察各时点肝脏组织学变化及超微结构变化.结果:脑死亡组12 h、18 h、24 h血清ALT、AST水平均高于对照组相应时点和脑死亡组前一时点(P均＜0.05).脑死亡组12 h可见肝细胞轻度浊肿,胞浆疏松化,12 h电镜发现肝细胞内出现轻微线粒体肿胀,24 h可见线粒体肿胀,嵴消失,甚至线粒体部分膜溶解、内质网扩张呈池状等改变.对照组光镜及电镜下未见明显的损伤性变化.结论:脑死亡状态导致肝脏出现功能和形态的损伤性变化,随着脑死亡维持时间的延长而加重.     

脑死亡状态巴马小型猪肺水含量及肺超微结构变化

目的:观察脑死亡状态下巴马小型猪肺水含量及肺组织常规及超微结构改变。方法:实验于2003-08/2004-12在河南省实验动物中心及河南省病理学重点实验室完成。选用健康巴马小型猪11只,采用随机数字表法随机分为2组,对照组5只,脑死亡组6只。对照组持续麻醉维持24h,不建立脑死亡模型,24h后撤除麻醉,动物苏醒后处死;脑死亡组6只,应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型,判定脑死亡后通过呼吸、循环支持维持动物脑死亡状态24h,24h后撤除呼吸、循环支持,动物心肺死亡。维持脑死亡状态下巴马小型猪的生命体征达到脑死亡供体要求,即平均动脉压≥60mmHg(1mmHg=0.133kPa),血氧饱和度≥95%,血氧分压≥100mmHg,体温≥35℃,中心静脉压≤10~12mmHg,血流动力学稳定。观察脑死亡组动物脑死亡24h后肺组织肺水含量、肺脏常规组织形态(光镜,苏木精-伊红染色)及超微结构变化(电镜),并与对照组比较。结果:脑死亡组1只动物在脑死亡造模过程中因心肺死亡脱失。①两组动物肺水含量比较:脑死亡组肺水含量显著高于对照组[(0.83±0.00,0.76±0.02)g/g(P<0.05)]。②两组动物肺脏常规组织形态及超微结构变化:脑死亡组动物肺组织光镜下见肺间质弥漫性水肿,肺泡间隔增宽,肺泡腔有渗出液,局灶性肺不张,肺毛细血管充血;电镜下可见肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体肿胀,线粒体嵴存在排列紊乱、消失,微绒毛缺失,板层小体数量减少、脱颗粒,结构有破坏。对照组光镜及电镜下未见明显的损伤性变化。结论:脑死亡状态可导致肺水含量增加,肺组织出现损伤性改变,可能对移植后肺组织功能造成一定影响。