皮瓣延迟的基础研究及延迟方法的改进

皮瓣延迟是指为了皮瓣的完全形成和转移而需进行另外一次或多次手术的过程。自本世纪初以来，预先地、策略性地进行皮瓣延迟，就成为临床实践中一种可靠的、有效的提高皮瓣成活面积的外科方法。随着超长宽比皮瓣、超大面积皮瓣、预制皮瓣、反流轴型皮瓣的开发和利用，为预防皮瓣出现缺血坏死，保证皮瓣成活率，人们在许多方面进行了细致深入的研     

皮瓣组织修复中血管内皮生长因子的应用

血管内皮细胞生长因子(VEGF)是一种特异性的促血管生成因子，能够有效地改善皮瓣移植组织的血液循环，预防和治疗皮瓣缺血坏死。介绍VEGF的种类、生物学效应及影响其生物学效应的相关因素，着重总结近年来VEGF蛋白及其基因转入在皮瓣修复中的应用。VEGF在皮瓣修复中的应用相对较晚，但已取得巨大的进步。VEGF蛋白可以明显地提高各种类型皮瓣的成活率、促进预构皮瓣的血管化过程，而且术前应用可以达到类似皮瓣延迟的效果。VEGF的基因转入研究也已取得较大进展，质粒和腺病毒载体能够有效地将VEGF基因转入皮瓣组织，并在局部稳定持续表达VEGF蛋白，发挥其生物学效应，明显地改善局部血运，提高皮瓣成活率。     

胎兔与成兔皮肤瘢痕成纤维细胞基因差异表达

目的探讨胎兔及成兔皮肤瘢痕成纤维细胞基因表达变化的待征及其可能的生物学意义。方法建立动物模型,收集胎兔及成兔皮肤瘢痕组织进行成纤维细胞培养,用基因芯片技术检测胎兔及成兔皮肤瘢痕成纤维细胞的基因表达变化规律。结果基因芯片高通量地揭示了胎兔及成兔皮肤瘢痕成纤维细胞的基因表达变化的信息,差异表达基因有98个,其中下调的基因有36个,上调的基因有62个,涉及十大类基因。结论胎兔及成兔皮肤瘢痕成纤维细胞的基因图谱存在差别,这些基因的异常表达,可能参与胎儿皮肤无瘢痕愈合及成人皮肤瘢痕愈合的形成过程。     

人白介素24基因重组腺病毒载体的构建与鉴定

目的构建含有人白介素24(hIL-24)基因的重组腺病毒载体,为下一步病理性瘢痕的基因治疗研究奠定实验基础。方法采用基因工程技术将hIL-24基因的cDNA亚克隆至穿梭质粒pAdTrack-CMV上,鉴定正确后在PAdEasy系统中进行细菌内同源重组,通过脂质体将正确重组体包裹并转染293A细胞以包装并扩增病毒。采用酶切及PCR方法对重组腺病毒进行鉴定。结果酶切和PCR结果证实hIL-24基因重组腺病毒载体构建成功并可在293A细胞中表达,病毒滴度达107pfu/ml。结论成功构建了有较强感染能力的含hIL-24基因的重组腺病毒载体。     

bFGF-FG对大鼠随意皮瓣成活的影响

目的 探讨碱性成纤维细胞生长因子-生物蛋白胶(bFGF-FG)对大鼠皮瓣成活的影响.方法 制备bFGF-FG,将bFGF-FG喷涂于大鼠背部随意皮瓣下方,术后7d观察皮瓣成活率、微血管密度.并与单独使用bFGF组进行对比.结果 皮瓣成活率A组为(80.6±6.9)%,B组为(75.3±11.2)%,C组为(56.4±10.2)%.微血管血管密度A组为27.15±5.42/mm2,B组为22.6±4.56/mm2,C组为15.95±3.18/mm2.经统计学分析,各组间存在显著差异.结论 bFGF-FG能够更好地提高随意皮瓣的成活率.     

四肢瘫/截瘫的下肢功能重建研究进展

脊髓损伤致四肢瘫／截瘫是临床治疗上的一大难题，由于中枢神经元轴突再生能力差，经现有方法治疗后仍未见有经得起严格检验的自主性神经感觉运动功能切实恢复者。在脊髓再生问题解决之前，用正常的周围神经转位与患肢周围神经吻接可以恢复被吻接神经的功能，已经被大量的实验和临床病例所证实。利用神经转位、矫形手术等重建截瘫患者的下肢功能，提高截瘫患者的生活质量有着重要的意义。现就四肢瘫／截瘫的下肢功能重建综述如下。     

马兜铃酸对兔耳增生性瘢痕组织的影响

目的　观察马兜铃酸 (aristolochicacid ,AA)对兔耳增生性瘢痕组织的影响。方法　建立兔耳增生性瘢痕动物模型 ,2 1天后瘢痕局部注射不同浓度的马兜铃酸或生理盐水 ,4 9天后观察药物对瘢痕增生指数 (HypertrophicIndex ,HI)的影响及光镜下瘢痕变化情况。结果　瘢痕增生指数 (HI)与药物浓度呈负相关 ,光镜下见明显抑制成纤维细胞增殖及降低胶原纤维的含量。结论　马兜铃酸可抑制兔耳增生性疤痕组织增生 ,有望成为防治增生性瘢痕的新药物。     

增生性瘢痕与瘢痕疙瘩DNA拷贝数变化的差异分析

背景:近年来临床遗传学和分子生物学研究均表明,瘢痕疙瘩的形成与遗传具有密切的关系.但增生性瘢痕与遗传是否有关,目前尚未明确.目的:了解增生性瘢痕与瘢痕疙瘩在遗传学改变上的异同.设计、时间及地点;对比观察,实验于2007-03/2008-12在广东医学院完成.材料:瘢痕标本均来自2003-01/2008-12广东医学院附属医院整形外科门诊及住院患者16例,其中增生性瘢痕10例,男3例,女7例,年龄20～50岁;瘢痕疙瘩6例,男1例,女5例,年龄19～46岁.方法:提取瘢痕疙瘩及增生性瘢痕组织DNA,应用比较基因组杂交技术观察增生性瘢痕及瘢痕疙瘩基因组的不平衡即遗传物质的丢失或扩增情况,比较两者间DNA拷贝数变化的差异.主要观察指标:①两组DNA拷贝数的缺失率的比较.②两组DNA拷贝数的扩增率的比较.结果:增生性瘢痕组未发现特异区域的DNA拷贝数的高频率缺失或扩增;瘢痕疙瘩组出现高频率的DNA拷贝数缺失的染色体是1,16,20号及22号染色体,未发现特异区域的DNA拷贝数的高频率扩增.两组1,16,20,22染色体DNA拷贝数的缺失率相比较,瘢痕疙瘩组明显高于增生性瘢痕组(P<0.05).结论:与瘢痕疙瘩相比,增生性瘢痕不存在明显的DNA拷贝数缺失或扩增,增生性瘢痕的形成与发展可能与遗传没有直接的关系.     

TGF-β和α-SMA在瘢痕组织中的表达及相关性研究

目的 检测转化生长因子－β（ＴＧＦ－β１,ＴＧＦ－β２,ＴＧＦ－β３）在增生性瘢痕和表浅性瘢痕中的表达,探讨其对增生性瘢痕的形成及α－平滑肌肌动蛋白（α－ＳＭＡ表达的可能作用。方法 采用免疫组化法检测２８例增生性瘢痕,１９例表浅性瘢痕和１６例正常皮肤组织中ＴＧＦ－β和α－ＳＭＡ的表达水平,并按年龄,性别,病程分组进行比较及ＴＧＦ－β和α－ＳＭＡ相关性分析。     

高三尖杉酯碱对人皮肤瘢痕组织成纤维细胞增殖的影响

观察高三尖杉酯碱（ＨＨ）对人皮肤瘢痕组织成纤维细胞增殖的影响。利用ＭＴＴ比色分析法及流式细胞术检测不同浓度ＨＨ（μｇ／ｍｌ）作用不同时间对体外培养的人皮肤瘢痕组织成纤维细胞增殖的影响。当ＨＨ浓度为０．１２μｇ／ｍｌ时即可抑制体外培养的人皮肤瘢痕组织成纤维细胞的生长,０．６６μｇ／ｍｌ时即可产生５０％的抑制效应,１０μｇ／ｍｌ时可完全抑制成纤维细胞的生长,且抑制率随时间的延长而增强,而对正常皮肤组织的成纤维细胞无作用。ＨＨ可抑制体外瘢痕组织成纤维细胞的增殖且抑制作用呈剂量时间依赖性。