哮喘持续状态治疗体会

急性重症哮喘指哮喘急性发作引起支气管极度痉挛，导致严重呼吸困难，一般平喘药物包括静脉滴注氨茶碱而不能在24h内缓解者为哮喘持续状态，其病因和发病机制相当复杂，目前普遍认为哮喘是一种气道慢性非特异性炎症性疾病。近年来，国际上对哮喘的治疗原则基本已达到共识。现将我院ICU近几年来6例原发病病情危重的基础上合并哮喘持续状态的治疗以总结，报道如下：     

生长激素对急性肺损伤大鼠Clara细胞的影响

目的 探讨应激反应期生长激素(Gh)对急性肺损伤(ALI)大鼠Clara细胞的影响.方法 将112只雄性SD大鼠随机均分为ALI组和重组人生长激素(rhGh)组,两组大鼠根据致伤与否及致伤后的观察时间不同又随机均分为0、0.5、1、2、4、6和24 h共7个亚组.通过免疫组织化学染色、透射电镜分析,观察ALI大鼠Clara细胞数量和形态学方面的变化.结果 静脉注射内毒素脂多糖(LPS)后0.5 h ALI组大鼠开始出现ALI病理改变,随着时间的延长,肺损伤程度逐渐加重,于6 h达最重,6 h后逐渐恢复.rhGh组大鼠静脉注射LPS后肺部病理变化趋势与ALI组大鼠相似,但各时间点肺损伤程度进一步加重.LPS致伤后1 h ALI组大鼠Clara细胞数量开始明显减少,6 h达最少,24 h逐渐恢复,差异有统计学意义(P均＜0.01).与ALI组同期比较,LPS致伤后rhGh组大鼠Clara细胞数均有不同程度减少,以24 h减少更明显.LPS致伤后24 h,ALI组大鼠Clara细胞的超微结构明显受损,rhGh组大鼠Clara细胞超微结构损害较ALI组更为严重.结论 应激反应期应用rhGh可加重内毒素血症所致ALI大鼠Clara细胞受损.     

丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经毒性的比较

目的 比较丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经的毒性.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重410～430 g,随机分为8组(n=6):NS组、D1-3组和R1-4组.各组大鼠随机选取一侧腋鞘,分别注射生理盐水1ml,0.25%、0.5%、1%丁卡因0.5 ml,0.25%、0.5%、1%罗哌卡因1 ml,2%罗哌卡因0.5 ml.以另一侧作为对照,注射后5 d时,测定臂丛神经动作电位的最大振幅及传导速度(NCV).结果 与对照侧比较,D2,3,组和R3,4组注射侧臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与NS组注射侧比较,D2,3组和R3,4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D1组注射侧比较,D2,3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D2组注射侧比较,D3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢,R2组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0<05);与D1组注射侧比较,R3组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0.05);与R1-3组注射侧比较,R4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05).结论 等效剂量丁卡因对臂丛神经的毒性较罗哌卡因大.     

丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经毒性的比较

目的 比较丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经的毒性.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重410～430 g,随机分为8组(n=6):NS组、D1-3组和R1-4组.各组大鼠随机选取一侧腋鞘,分别注射生理盐水1ml,0.25%、0.5%、1%丁卡因0.5 ml,0.25%、0.5%、1%罗哌卡因1 ml,2%罗哌卡因0.5 ml.以另一侧作为对照,注射后5 d时,测定臂丛神经动作电位的最大振幅及传导速度(NCV).结果 与对照侧比较,D2,3,组和R3,4组注射侧臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与NS组注射侧比较,D2,3组和R3,4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D1组注射侧比较,D2,3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D2组注射侧比较,D3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢,R2组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0<05);与D1组注射侧比较,R3组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0.05);与R1-3组注射侧比较,R4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05).结论 等效剂量丁卡因对臂丛神经的毒性较罗哌卡因大.     

飞虫叮咬致死2例报告

我院ICU近几年共收治2例小飞虫叮咬后导致多脏器功能衰竭死亡。现报导如下：     

体外循环围手术期单核细胞TLR4表达的动态观察

目的研究体外循环围手术期不同时点Toll样受体4（TLR4）的表达变化。方法选取20例体外循环下心内直视手术病人，分别于麻醉诱导前（T1）、体外循环前（T2）、体外循环后即刻（T3）、体外循环后4h（T4）、体外循环后24h（T5）抽取外周静脉血，分离单核细胞，用逆转录聚合酶联反应（RT—PCR）法检测TLR4的表达变化。结果与术前比较，体外循环前、体外循环结束后即刻单核细胞TLR4的表达下调，体外循环结束后4h表达上调，体外循环结束后24h进一步升高。结论体外循环围手术期，TLR4的表达呈现动态变化，TLR4可能与体外循环术后炎症反应等病理生理有一定关系。     

孕早期七氟醚麻醉对子代大鼠认知功能的影响

目的 评价孕早期七氟醚麻醉对子代大鼠认知功能的影响.方法 孕5～7d的SD大鼠30只,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):正常对照组(C组)、吸入七氟醚4h组(S1组)和吸入七氟醚8h组(S2组).S1组和S2组分别吸入95％氧气-1.8％七氟醚4h和8h,氧流量2L/min,C组吸入95％氧气8h.分别于出生后20、30 d取5只母鼠的子鼠,采用Morris水迷宫实验测定认知功能,持续7d,然后处死子代大鼠,分离海马组织,测定N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基(NR2B)mRNA及其蛋白和hippyragranin mRNA的表达水平.结果 3组子代大鼠水迷宫实验结果、NR2B mRNA及其蛋白和hippyragranin mRNA表达水平差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 孕早期七氟醚麻醉对子代大鼠认知功能无影响.     

丙泊酚联合肾上腺素对犬布比卡因心血管毒性的影响

目的 观察丙泊酚联合肾上腺素对犬布比卡因心血管毒性的影响.方法 选用杂种犬52只,持续静脉输注o.5%布比卡因制备布比卡因心血管毒性模型,然后随机分为丙泊酚组(P组)、肾上腺素组(E组)、丙泊酚联合肾上腺素组(PE组)和对照组(C组),每组13只.持续记录HR、MAP和ECG,并计算复苏成功率.结果 P组10只(76.92%)犬复苏成功;E组9只(69.23%)犬复苏成功;PE组12只(92.31%)犬复苏成功;C组2只(15.38)犬复苏成功.PE组复苏成功率明显高于P、E和C组(P<0.05或P<0.01);P、E两组复苏成功率明显高于C组(P<0.01).结论 丙泊酚联合肾上腺素可减轻布比卡因所致犬的心血管毒性.     

肺保护性通气策略对腹腔镜手术呼吸动力学及循环的影响

目的 探讨肺保护性通气策略对腹腔镜手术呼吸动力学及循环的影响.方法 将100例ASAⅠ-Ⅱ级腹腔镜手术患者按随机数字表法分为传统机械通气组(A组)和肺保护性通气组(B组),每组50例.2组患者在麻醉诱导插管后行机械通气:潮气量为12 mL·kg-1,呼吸频率为12次·min-1,I∶E=1∶2.B组在气腹开始时将潮气量设为6 mL·kg-1,呼吸频率为16次·min-1,呼吸末正压(PEEP)为5 cmH2O.2组患者分别于气腹前、气腹毕、气腹后1 h及术毕测定平均气道压、动脉血气分析、心率、平均动脉压的变化.结果 B组气腹后各时点的平均气道压均低于A组(P＜0.05);B组气腹后1 h及术毕PaCO2高于A组,pH低于A组(均P＜0.05).PaO2、心率、平均动脉压2组比较差异无统计学意义(均P＞0.05).结论 肺保护性通气策略可降低腹腔镜手术中机械通气时的气道压,但PCO2会有一定程度的升高,对循环系统干扰不明显.     

丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经毒性的比较

目的 比较丁卡因和罗哌卡因对大鼠臂丛神经的毒性.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重410～430 g,随机分为8组(n=6):NS组、D1-3组和R1-4组.各组大鼠随机选取一侧腋鞘,分别注射生理盐水1ml,0.25%、0.5%、1%丁卡因0.5 ml,0.25%、0.5%、1%罗哌卡因1 ml,2%罗哌卡因0.5 ml.以另一侧作为对照,注射后5 d时,测定臂丛神经动作电位的最大振幅及传导速度(NCV).结果 与对照侧比较,D2,3,组和R3,4组注射侧臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与NS组注射侧比较,D2,3组和R3,4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D1组注射侧比较,D2,3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05);与D2组注射侧比较,D3组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢,R2组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0<05);与D1组注射侧比较,R3组臂丛神经动作电位的最大振幅升高,NCV加快(P<0.05);与R1-3组注射侧比较,R4组臂丛神经动作电位的最大振幅降低,NCV减慢(P<0.05).结论 等效剂量丁卡因对臂丛神经的毒性较罗哌卡因大.