杀菌/通透性增加蛋白对脓毒症大鼠组织TNF-α表达的影响及意义

目的　探讨杀菌 /通透性增加蛋白 (BPI)对脓毒症动物肝、肺肾组织肿瘤坏死因子 α (TNF -α)表达及多器官功能障碍的影响与意义。方法　采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)造成脓毒症模型。动物分为正常对照组 (10只 )、CLP组 (2 0只 )及BPI治疗组 (2 0只 )。CLP后 12h和 2 4h处死动物 ,分别检测肝、肺、肾组织TNF αmRNA表达、TNF α蛋白水平和器官功能指标。结果　CLP后 12h动物肝、肺、肾组织TNF αmRNA表达均显著增强 ,分别为伤前基础值的 2 4 6倍 (P <0 0 5 )、 2 86倍 (P <0 0 1)、 2 2 7倍 (P<0 0 1) ,同时各组织TNF α水平迅速升高 (P <0 0 1)。重组BPI治疗可不同程度地抑制肝、肺、肾组织TNF -αmRNA表达上调 (P <0 0 5 ) ,12h各组织TNF α水平显著降低 (P <0 0 5 ) ,均恢复至伤前正常范围。此外 ,BPI组动物血清丙氨酸转胺酶、肌酐水平在CLP后 12h显著低于未治疗组 ,CLP后 2 4h肺组织髓过氧化物酶活性也明显下降 (P <0 0 1)。结论　严重腹腔感染早期应用重组BPI治疗有助于下调TNF α的过量表达 ,从而抑制机体过度炎症反应 ,防止多器官功能障碍的发生与发展     

瘢痕组织中神经丝蛋白的表达特征及生物学意义

目的：观察瘢痕组织与成人正常皮肤中神经丝蛋白(NFP)及其表皮细胞生长因子受体(EGFR)表达变化，阐明神经再支配对增生性瘢痕形成的影响。方法：标本取自烧伤瘢痕愈合后11～26个月来我院进行修复手术的患者，正常对照选自同一患者的供皮区。利用单克隆抗体免疫组织化学染色技术，光镜下观察瘢痕组织及正常皮肤上皮中NFP的表达和EGFR在表皮基底层细胞的标记情况。结果：随着瘢痕的形成，瘢痕组织与正常皮肤上皮中神经纤维的数量表现为早期明显增多，随着瘢痕的成熟，神经纤维的数量逐渐减少。EGFR的表达与NFP的动态变化呈现一致性，瘢痕早期表皮细胞生长因子受体的表达较强，瘢痕后期表达减弱。结论：增生性瘢痕与正常的皮肤中NFP的变化和EGFR活性与创面愈合的结局密切相关。神经调节在瘢痕形成的过程中可能充当了重要的角色。     

肝胆解剖形态与位置异常一例报告

1　临床资料患者,女,6 6岁,因右上腹疼痛反复发作2个月,疼痛再次发作伴发热1d入院。查体:T 38.4℃,腹平,右上腹肌紧张,压痛,反跳痛,Murphy征阳性,肝脏无肿大,未扪及包块,肠鸣音可;血常规:WBC 12 .0×10 9/L ,N 0 .90 ,L 0 .10 ,B超:肝脏右叶小,左叶大,实质内回声匀,血管、胆管不扩张,胆囊位于肝右叶下缘中线处,约7cm×5cm×5cm大小,壁厚,囊内可见多个大小不等强回声伴声影,胆总管不扩张;肝功:正常。入院诊断:急性胆囊炎,胆囊结石。经完善术前检查,即行胆囊切除术。术中见肝脏左右叶分界于腋前线处,左叶覆盖于上腹部,右叶位于右上腹后侧,…     

雷帕霉素对烫伤后金黄色葡萄球菌脓毒症大鼠白细胞介素10表达的影响

目的探讨脓毒症时应用雷帕霉素(RPM)干预对肝脏内源性白介素10(IL10)表达和急性肝损伤的影响。方法采用烫伤后金黄色葡萄球菌感染致严重脓毒症大鼠模型,50只大鼠随机分为正常对照组(n=5)、烫伤对照组(n=5)、烫伤脓毒症组(n=30)和RPM处理组(n=10)。采用逆转录多聚酶链式反应测肝组织IL10mRNA表达,并应用ELISA方法分别检测肝组织、血中IL10蛋白水平,同时观察肝功能指标的改变。结果与烫伤脓毒症组比较,RPM干预后0.5h肝组织中IL10mRNA表达和血中IL10蛋白水平明显升高(P<0.05),干预后2h则有不同程度的下降,但仍显著高于伤前水平(P<0.05或P<0.01)。同时,RPM干预组肝功能酶学指标明显改善。结论烫伤脓毒症早期应用RPM有助于保护IL10的内源性抗炎效应,从而减轻失控性炎症反应和急性肝损伤。     

生物喋呤对烫伤脓毒症大鼠一氧化氮合成的影响

目的：探讨生物喋呤BH4在金黄色葡萄球菌（简称金葡菌）脓毒症中的生物学效应，阐明BH4对一氧化氮（NO）诱生的调控作用。方法：76只Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=10)、烫伤对照组（n=10)、烫伤后金葡菌感染组（n=40)和羟基嘧啶（DAHP）拮抗组（n=16)。无菌留取动物肝、肺组织采用RT－PCR方法检测三磷酸鸟苷环水解酶I（GTP－CHI）、诱生型一氧化氮合酶（iNOS)基因表达，同时测定组织中BH4和NO的水平。结果：烫伤后金葡菌感染组动物肝、肺组织中GTP－CHI基因表达明显上调，BH4产生显著增加，iNOS mRNA表达和NO的水平亦明显升高，DAHP组GTP－CHI基因表达上调和BH4合成NO的产生亦明显下降。结论：烫伤后金葡菌感染可诱导体内BH4的合成，BH4在基因和蛋白水平调控着iNOS所介导的NO大量生成，从而对金葡菌脓毒症的病理过程起促进作用。     

乙型肝炎母婴传播阻断的初步观察

HBsAg阳性的母亲在围产期通过密切接触易使婴儿感染HBV.我国IIBsAg在人群的阳性中经抽样普查为10％(RPHA法).我院自1983年,10月至1984年9月为阻断母婴传播乙型肝炎,对42例HBsAg阳性(RPHA法)母亲的生嬰进行HBIG及乙肝疫苗注射,将21例未作预防注射的作为对照,最长追查了12个月,分四组总结如下: 1.第一组:联合用HBI G和乙肝疫苗共34例(HBIG由中国医学科学院输血研究所提供,批号为8202、8302、8303,抗HBs的滴度1:     

双清注射液改善多器官功能障碍综合征大鼠脏器功能和存活率

目的 :探讨双清注射液对多器官功能障碍综合征 (MODS)的保护作用。方法 :采用肠缺血再灌注损伤后 12小时腹腔注射酵母多糖的方法 ,复制“二次打击”MODS动物模型。将大鼠分为 3组 ,预防组和治疗组分别于恢复肠道血流即刻或注射酵母多糖后静注双清注射液 ,对照组静注等量生理盐水。观察炎症介质、脏器功能及存活率的变化。结果 :预防组和治疗组动物血浆丙氨酸转氨酶、肌酐、肿瘤坏死因子、内毒素含量以及肺和小肠髓过氧化物酶活性显著低于对照组 ,4 8、72和 12 0小时存活率显著高于对照组。首次打击后“预防”给药效果优于“二次打击”后“治疗”给药。结论 :双清注射液具有明显的抗炎和器官保护作用 ,能提高 MODS动物的存活率。     

高迁移率族蛋白B1诱导巨噬细胞Janus激酶/信号转导及转录激活子通路活化的研究

目的 初步探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)致炎效应的信号转导机制。方法 清洁级雄性Wistar大鼠，取其腹腔巨噬细胞，培养3d后以10mg／L HMGB1刺激。刺激完毕后直接在培养瓶中裂解细胞，分别采用免疫沉淀、免疫印迹法和凝胶阻滞分析等技术观察不同时间点Janus激酶2(JAK2)、信号转导及转录激活子—1(STAT1)以及STAT3的活化情况。结果 HMGB1可诱导大鼠腹腔巨噬细胞STAT1、STAT3在短时间内(2h)活化，其中STAT3活化最为迅速，10min即可达到活化高峰。但HMGB1不能在短时间内(2h)诱导JAK2活化。结论 JAK／STAT途径可能参与了HMGB1致炎效应的信号转导机制。     

危重病有关的高钠血症及其治疗进展

一般认为,高钠血症是指血钠浓度大于145 mmol/L的临床常见电解质紊乱状态.ICU住院患者高钠血症发病率约为2%,明显高于普通住院患者,病死率也相当高[1].危重病患者病情复杂,高钠血症症状的观察和治疗都比较复杂,治疗不当会造成严重后果.目前对治疗高钠血症还没有统一的认识,因此有必要对其进行分析.我们查阅了近年有关高钠血症的文献,对危重病患者出现的高钠血症的研究进展作一综述.     

肠内注射卡巴胆碱对缺血-再灌注大鼠血浆炎症介质的影响

目的　研究肠内注射拟胆碱药卡巴胆碱对缺血再灌注大鼠血浆炎症介质的影响及其意义。方法　成年雄性 Wistar大鼠 ,戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,动脉夹阻断肠系膜上动脉血流 (SMAO) ,1h后松夹恢复灌流。大鼠随机分为预防、治疗和对照 3组 ,预防组和治疗组分别在夹闭后 30 m in和再灌后 30 min肠内注射卡巴胆碱 (0 .1mg/ kg,稀释至 1ml生理盐水中 ) ,对照组注射生理盐水。各组分别于夹闭后 1.0、2 .5和 6 .0 h测定血浆中肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白细胞介素 10 (IL 10 )和皮质醇含量。结果　治疗组及预防组血浆TNFα含量明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ,IL 10和皮质醇含量变化不明显。结论　卡巴胆碱肠道给药能抑制肠缺血再灌注大鼠全身促炎细胞因子的产生 ,而对抗炎细胞因子的释放及呼吸、循环功能的影响轻微 ,有助于减轻缺血再灌注损伤后的全身性炎症反应。