重组VEGF165基因表达与活性检测

目的 为血管内皮生长因子(VEGF165)生物学分子机制的研究奠定基础.方法 用RT-PCR法从人胎肝总RNA中逆转录扩增VEGF165,将其插入表达载体pET-32a( ) Vector中, 将测序鉴定正确的重组表达载体转化至E. Coli XL-Blue中表达,并用纯化蛋白刺激人脐静脉内皮细胞,检测其促增殖活性.结果 经异丙基硫代-βD-半乳糖苷(IPTG)诱导后,VEGF165(His)6得到有效表达, Western blot分析可以观察到相对分子质量为26 kD的诱导表达条带,该表达蛋白可与VEGF多克隆抗体发生特异性反应.用His-bind亲和层析纯化得到纯度较高的目的 蛋白,该蛋白可促进内皮细胞增殖.结论 基因工程技术可使大肠杆菌有效表达人VEGF165,并得到纯度较高、有增殖活性的VEGF165蛋白;此为进一步研究VEGF的生物学分子机制奠定了基础.     

山楂叶总黄酮对大鼠血管环的作用及其机制探讨

<正>山楂叶总黄酮(hawthorn leaves flavonoids,HLF)是从花期山楂的叶子中提取的黄酮类化合物的总称,具有资源广泛、有效成分含量高等特点,现已应用于冠心病、心绞痛、高     

丹参酮的临床研究进展

丹参酮（tnshinone，Tan）是中药丹参（slviamiltiorrhiza Bge）根的超临界（二氧化碳）提取物或是醚、醇等有机溶剂的提取物，其中含有多种成分，总称丹参酮。国内外对丹参进行了大量研究工作，先后从中分离得到15种成分，测定了结构式，并依次命名为丹参酮Ⅰ、ⅡA、ⅡB，     

亚低温缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用

目的探讨亚低温下缺血预处理对大鼠肠缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法选用健康Wistar大鼠24只，随机分成3组（每组8只）：假手术对照组（sham组）、缺血再灌注组（I／R组）、亚低温预处理组（MHIP组）。夹闭大鼠肠系膜上动脉（SMA）60min造成缺血，再灌注2h后取出肾组织制成匀浆，测定超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化酶（GSH—PX）、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性及丙二醛（MDA）含量，观察肾组织形态细胞学变化。结果MHIP组肾组织MDA含量明显低于I／R组（P〈0．01），SOD、GSH—PX、Ca^2＋-Mg^2＋-ATPase的活性均明显高于I／R组（P〈0．01），肾细胞形态学异常变化明显减轻。结论亚低温缺血预处理能减少大鼠脂质过氧化，改善ATPase功能，减轻大鼠肠缺血再灌注所致肾损伤。     

结肠癌合并急性肠梗阻52例手术治疗探讨

结肠癌致肠梗阻是结肠癌晚期常见并发症,目前对其外科手术方式的选择尚有争议。1997年12月至2007年12月年我科选择不同手术治疗方式治疗癌性结肠梗阻52例,疗效满意。现就有关手术治疗的体会报告如下。     

影响医学生临床实习教学的因素及对策

当前临床实习教学的现状并不令人满意，有必要建立和完善有法可依的临床教学模式，引导学生正确处理实习、就业和考研关系，改革临床实习教学体制，加强医德和素质的培养与教育，整合临床教学资源，充分利用临床病例，加强实习管理，确保临床实习教学质量。     

肾上腺髓质素对大鼠离体血管平滑肌张力作用的影响

目的 研究肾上腺髓质素(Adrenomedullin，Adm)对大鼠离体血管平滑肌的影响及其作用机制。方法 大鼠离体胸主动脉血管环张力记录法。结果 Adml—50和降钙素基因相关肽(CGRP)呈浓度依赖的方式抑制苯肾上腺素(Phe)所致的血管环收缩。血管环预先用β1受体抑制剂atenolol(10^-6mol/L)或β2受体抑制剂ICI—118，551(10^-7mol／L)处理后，Adml—50仍能增强血管环对异丙肾上腺素(Iso)所致的舒张反应。此外，Adml—50对磷酸二酯酶抑制剂(rolip-ram)所致的血管舒张反应亦有增强作用，但这种作用在腺苷环化酶激动剂(forskolin)存在的条件下被抑制。结论 Adml—50是一种强血管舒张因子。其舒张血管平滑肌的机制与活化腺苷环化酶，增加细胞内cAMP，进而激活β受体有关。     

非小细胞肺癌VEGF-C、MVD表达研究进展

目前，肺癌已成为对人类生命健康构成威胁最大的恶性肿瘤，人类肺癌通常分为小细胞肺癌（SCLC）及非小细胞肺癌（NSCLC）两大类型。NSCLC在组织病理学以及临床表现方面与SCLC有着截然不同的特性，NSCLC可更进一步分为腺癌、鳞癌和大细胞癌，其中腺癌最为常见。     

学生模拟标准化病人在外科学实践教学中的应用

如何使医学生在外科学临床教学的实践阶段,掌握好扎实的问诊技巧、查体基本功.提高对外科常见病、多发病的诊断能力,是外科学教学必须解决的问题之一.     

肾上腺髓质素对缺血再灌注大鼠心肌血管细胞黏附分子1表达的抑制作用

背景：降钙素基因相关肽可减轻心肌缺血再灌注损伤。肾上腺髓质素与降钙素基因相关肽有一定的同源性，因此，一些研究推测肾上腺髓质素也可能对心肌有保护作用。目的：探讨肾上腺髓质素对缺血再灌注大鼠心肌组织血管细胞黏附分子1表达的抑制及其对心肌缺血的保护作用。设计：实验对象为SD大鼠心脏缺血再灌注模型，完全随机分组。随机设计。材料：本实验于2003—12／2004—05在成宁学院医学院实验动物中心完成。实验选用健康雄性SD大鼠24只。方法g24只雄性SD大鼠心脏制成离体心脏缺血再灌注模型，随机分为对照组和肾上腺髓质素1．50(1&;#215;10^-9)，(1&;#215;10^-8)，(1&;#215;10^-7)mol／L组。心脏缺血60min，对照组用氧合KHB液再灌注60min，其他3组分别用氧合KHB液加肾上腺髓质素1．50(1&;#215;10^-9)，(1&;#215;10^-8)，(1&;#215;10^-7)mol／L再灌注15min，再用KHB液灌注45min。收集冠状动脉流出液，检测肌酸激酶同工酶含量。留取左室心尖部心肌进行总RNA提取，采用RT-PCR法测定血管细胞黏附分子1mRNA的表达。主要观察指标：对照组及不同浓度肾上腺髓质素1-50组心肌组织VCAM-1mRNA的表达。结果：电泳后，各组在194bp处均可见一明显的扩增条带，此为甘油醛-3-磷酸脱氢酶mRNA扩增片段，各组间甘油醛-3-磷酸脱氢酶mRNA的表达基本一致。对照组、肾上腺髓质素1-50(1&;#215;10^-9)mol／L组在334bp处可见亮度强、边界明显清楚的条带为血管细胞黏附分子1mRNA扩增片段。肾上腺髓质素1-50(1&;#215;10^-8)mol／L组血管细胞黏附分子1mRNA扩增条带亮度明显减弱。肾上腺髓质素1．50(1&;#215;10^-7)mol／L组仅为亮度微弱且模糊的扩增条带。肾上腺髓质素1．50(1&;#215;10^-8)。(1&;#215;10^-7)mol／L组扩增的血管细胞黏附分子1mRNA与甘油醛-3-磷酸脱氢酶mRNA的灰度值比值(0．6&;#177;0．31，0．5&;#177;0．36)明显低于对照组(1．2&;#177;0．52)(P&;lt;0．05)。结论：心肌缺血再灌注时，肾上腺髓质素1—50可呈浓度依赖性地抑制心肌组织血管细胞黏附分子-1mRNA的表达。