体外循环下低温室颤性停搏心肌损伤程度的评估

我们通过动物实验 ,探讨体外循环下低温诱导的室颤性停搏对心肌损伤程度的影响 ,为临床提供参考。研究方法　 12条健康杂种犬 ,体重 16～ 2 0ｋｇ ,雌雄不拘 ,随机分为实验组和对照组 ,每组 6只。全麻 ,气管插管连接球囊行人工通气。经左侧股动、静脉插管测动脉压及中心静脉压。右侧第 4肋间进胸 ,建立体外循环。经左室心尖插管引流。在不同时点冠状窦插气囊导管收集冠状静脉引流液。对照组 :并行循环转流降温 ,鼻咽温度降至 2 8℃时 ,阻断上、下腔静脉和升主动脉 ,主动脉根部灌注 14℃Ｓｔ.Ｔｈｏｍａｓ 2号晶体停搏液〔1〕诱导停搏 (15ｍ…     

延胡索乙素对异丙肾上腺素所致心肌坏死的保护作用

目的：研究延胡索乙素（dl-THP)对应激状态下心肌缺血坏死的保护作用。方法：采用异丙肾上腺素（Iso)造成大鼠心肌坏死损伤模型,dl-THPiP.20mg/kg或40mg/kg,观察其保护作用。结果：dl-THP能明显减少心肌坏死面积,显著抑制心肌组织磷酸肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放,降低血清CK和LDH水平,保护心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）活性,减少丙二醛（MDA）生成。降低血清游离脂肪酸（FFA）水平。结论：dl-THP对实验性心肌缺血有明显保护作用。     

Palomo和改良Palomo曲张精索内静脉结扎术对大鼠附睾的影响

目的:探讨Palomo曲张精索内静脉结扎术(PV)和改良Palomo曲张精索内静脉结扎术(MPV)对大鼠同侧附睾的影响。方法:50只雄性青春期SD大鼠,随机分为对照组、实验性精索静脉曲张(EV)组、PV组和MPV组。部分结扎左肾静脉建立大鼠EV模型,MPV组大鼠行保留睾丸动脉的曲张精索内静脉结扎术(MPV),PV组大鼠行包含睾丸动脉的曲张精索内静脉集束结扎术(PV)。检测各组大鼠左侧附睾的显微结构、超微结构、唾液酸和肉毒碱含量。结果:EV组和PV组附睾上皮的显微结构和超微结构明显异常。对照组唾液酸和肉毒碱浓度显著高于EV组和PV组(P<0.05),与MPV组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:EV可导致大鼠同侧附睾组织结构和功能的损害,MPV可以修复这些损害,而PV则进一步加重这些损害。     

糖尿病肺损伤的研究进展

糖尿病是一种代谢紊乱性疾病,高血糖的持续状态可导致心脏、肾脏等组织器官的代谢异常、结构改变以及功能障碍。糖尿病患者致死致残主要原因是其并发症,目前,人们对糖尿病并发症的研究主要集中在糖尿病肾病、糖尿病心血管病、糖尿病性周围神经病变、糖尿病病足、糖尿病性视网膜病变等,而对糖尿病肺损伤的研究还比较少。随着对糖尿病研究的深入,糖尿病引起的肺部损伤被越来越多的学者所认识。现在笔者就近年来国内外对糖尿病肺损伤的研究进行综述。     

乌司他丁对急性胰腺炎大鼠肺局部致炎因子的影响

目的 探讨乌司他丁(UTI)对急性坏死性胰腺炎所诱发的肺局部炎症因子的影响及意义。方法 Wistar大鼠72只随机分为正常对照组(8只)，ANP模型组(32只)和UTI治疗组(32只)，建立大鼠ANP模型。在术后3、6、12和24h用酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织匀浆中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)—α两种细胞因子的含量，同时进行氧分压(PaO2)和肺湿重／干重比值的测定。结果 ANP组术后3h IL-1β和TNF-α即明显升高，并分别于术后6和12h达到峰值。UTI组炎症因子升高幅度明显低于ANP组(P＜0．05)，且于术后24h基本恢复正常。结论 UTI能明显减少ANP大鼠肺组织中IL-1β和TNF-α的含量，减轻由细胞炎症因子介导的急性肺损伤。     

HPLC法同时测定复方米诺地尔凝胶中米诺地尔和维A酸的含量

摘 要 目的：建立HPLC法同时测定复方米诺地尔凝胶剂中的米诺地尔和维A酸含量。方法: 色谱柱：Shim Pack VP ODSC₁₈柱（250 mm×4.6 mm,5 μm）;流动相：甲醇和2%醋酸溶液进行梯度洗脱;检测波长：280 nm和350 nm;流速：1.0 ml·min^-1;柱温：35℃;进样量：10 μl。结果: 米诺地尔和维A酸分别在4.0～240.0 μg·mL^-1和0.05～3.00 μg·mL^-1的浓度范围内与峰面积呈良好的线性关系（r分别为0.999 6和0.999 3）。米诺地尔和维A酸的平均回收率分别为99.56%和99.36%,RSD分别为0.42%和0.50%（n=9）。结论:建立的测定方法简便,可行,适用于同时测定复方米诺地尔凝胶剂中米诺地尔和维A酸的含量。     

川芎嗪对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨川芎嗪对肺缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用及其机制.方法 应用在体兔单肺原位I/R模型.健康家兔24只随机均分为3组.假手术组不行缺血再灌注处理;I/R组行左肺缺血再灌注处理;川芎嗪组行左肺I/R前30 min静脉给予川芎嗪60 mg/kg.测定肺组织湿干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,并做肺病理组织学检查.结果 I/R组与假手术组相比,SOD活性下降,W/D、MDA含量及MPO活性均显著增加,病理损伤明显.川芎嗪组与缺血再灌注组相比,W/D、SOD活性增加,MDA含量及MPO活性降低,病理损伤明显减轻.结论 川芎嗪能减轻肺缺血再灌注损伤,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内积聚、减轻氧自由基造成的肺损伤有关.     

山楂叶总黄酮对离体大鼠胸主动脉环功能的影响

目的 观察山楂叶总黄酮(HLF)对大鼠胸主动脉血管环的作用,并探讨其作用机制.方法 采用大鼠胸主动脉环张力测定法,观察HLF对高浓度KCl(6×10-2mol/L)和去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol/L)预收缩的离体大鼠胸主动脉血管环作用;并观察左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME,1×10-5mol/L)和吲哚美辛(1×10-4mol/L)对其作用的影响.结果 HLF(5×10～50×10-3g/L)对高浓度氯化钾(KCl,6×10-2mol/L)预收缩的内皮完整或去内皮的血管环均无明显作用(P＞0.05);对去甲肾上腺素(NE,1×10-6mol/L)预收缩的血管环产生内皮依赖性的舒张作用(P＜0.01);HLF对NE预收缩血管的舒张作用能被L-NAME(1×10-5 mol/L)显著阻断(P＜0.01),而不能被吲哚美辛(1×10-4mol/L)阻断(P＞0.05).结论 HLF对胸主动脉血管有舒张作用,其机制可能是通过抑制受体操纵的钙通道(ROC)的激活而直接抑制细胞外钙内流降低细胞内Ca2+浓度而起作用的;HLF的内皮依赖性舒张作用可能与血管内皮一氧化氮(NO)合成有关.

Abstract：

Objective To investigate the effects and mechanisms of hawthorn leaf flavonoids (HLF) on isolated thoracic aorta in rats. Methods The tension of rat thoracic aorta tings was measured.The effects of HLF on the thoracic aorta preconstricted by potassium chloride ( KCl, 6 × 10-2 mol/L) and norepinephrine (NE, 1 × 10-6 mol/L), as well as the effects of L-nitro arginine methyl ester (L-NAME,1 × 10-5 mol/L) and indomethacin ( 1 × 10-4 mol/L) on the relaxation response of HLF were observed.Results HLF completely relaxed the constriction induced by NE ( 1 × 10 -6 mol/L) in endothelium-intact thoracic aorta ( P ＜ 0. 01 ), but had no effect on those preconstricted aorta rings by a high concentration of KCl (6 × 10-2 mol/L) in endothelium-intact and endothelium-denuded rat aorta (P ＞ 0. 05). The relaxation response of HLF was significantly inhibited by L-NAME (P ＜ 0. 01 ), but not by indomethacin (P ＞0. 05). Conclusion The vasorelaxation induced by HLF in rat aorta rings may involve the reduction of Ca2+ influx through the calcium channels operated by receptor (ROC). The endothelium-dependent relaxation of HLF may be related to the generation of nitric oxide (NO).     

fGenistein 后处理对缺血再灌注大鼠SP-A的影响

摘要：目的 观察 Genistein 药物后处理对缺血再灌注损伤（IRI）大鼠肺表面活性物质相关蛋白A的影响,并探讨该方法对肺缺血再灌注损伤的作用机制。方法 32只雄性SD大鼠随机分为空白对照组（Sham）、缺血再灌注组（IR）、缺血后处理组（IPO）、药物后处理组（Genistein）,每组8只。测定肺组织湿／干重比（W／D）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOS）、肺表面活性物质相关蛋白A（SP-A）含量,并在光镜下观察各实验组肺组织结构变化,结果 与IR组相比较,药物后处理组W／D、MDA、iNOS／T-NOS比值显著降低（P〈0．05）,SOD、SP-A显著升高（P〈0．05）。而药物后处理组和缺血后处理组的各项指标均无明显差异（P〉0．05）。光镜下观察可见缺血后处理组和药物后处理组肺泡和支气管壁充血水肿较缺血再灌注组明显减轻,与空白对照组较为接近。结论 Genistein药物后处理对肺缺血再灌注损伤有保护作用,效果与缺血后处理相似,可能与灭活氧自由基,减少sP-A的损失有关。     

延胡索乙素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:研究延胡索乙素对小鼠肝损伤的保护作用。方法:建立四氯化碳诱导小鼠肝损伤模型,以测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和肝组织丙二醛(MDA)含量和肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性以及肝组织形态变化为指标观察延胡索乙素对肝损伤的保护作用。结果:延胡索乙素能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT,AST和肝匀浆MDA含量,肝匀浆SOD活性提高,肝组织变性明显减轻,肝组织结构完好。结论:延胡索乙素具有明显的保护肝脏作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。