鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠脊髓背角NMDAR、CGRP表达的影响

目的：观察鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠脊髓背角N-甲基-D-天冬氨受体（NMDAR）、降钙素基因相关肽（CGRP）表达的影响。方法：健康雄性SD大鼠36只,体重220～280g。随机分为4组（n=9）：对照组（C组）、假手术组（Sham组）、坐骨神经分支选择结扎切断模型组（SNI组）和PKC抑制剂组（P组）。SNI组和P组制备SNI模型,P组在SNI术后14d内每天鞘内注射PKC抑制剂11μg,其余各组给予等容量生理盐水。在SNI术前1d（基础值）及术后14d每次注射药物后测定机械痛阈和热缩足潜伏期,分别于SNI术后2、7、14d注射药物后各处死大鼠3只,采用免疫组化法测定L5节段脊髓背角NMDAR和CGRP表达水平。结果：与C组和Sham组比较,SNI组机械痛阈降低,NMDAR和CGRP表达上调（P〈0.01）,热缩足潜伏期差异无统计学意义（P〉0.05）。与SNI组比较,P组机械痛阈升提高,热缩足潜伏期延长,NMDAR和CGRP表达下调（P〈0.01）。结论：鞘内注射PKC抑制剂对神经病理痛大鼠具有明显的抗伤害效应,并抑制大鼠脊髓背角NMDAR和CGRP表达。     

顺式阿曲库铵和维库溴铵用于妇科腹腔镜手术肌松作用的对比研究

目的比较顺苯磺酸阿曲库铵和维库溴铵在妇科腹腔镜手术麻醉中的肌松作用。方法选择40例妇科腹腔镜手术患者,年龄24～47岁,ASAI或Ⅱ级。分为顺苯磺酸阿曲库铵组（I组,n=20）和维库溴铵组（Ⅱ组,n=20）。分别予顺苯磺酸阿曲库铵或维库溴铵0．15mg／kg诱导,T1恢复5％时追加0．05mg／kg维持。观察心率、血压、全身皮肤、T1、TOF值变化。结果2组无明显血流动力学变化和皮肤潮红等现象。2组肌松作用起效时间、临床肌松维持时间、追加量后临床肌松维持时间、恢复指数差异无统计学意义（P〉0．05）;顺苯磺酸阿曲库铵组肌松药注毕到T1恢复75％时间较短（P〈0．05）。结论顺苯磺酸阿曲库铵与维库溴铵肌松强度相似,恢复更快,是适用于快通道妇科腹腔镜手术麻醉的肌松药选择。     

不同麻醉方法用于神经外科术中唤醒的比较

<正>术中唤醒麻醉技术主要用于神经外科手术中对患者语言功能进行监测,以便于外科医师最大限度切除病变部位同时最大程度地保留患者语言功能。选择合适的麻醉方法和技术对成功术中唤醒并减少并发症至关重要,目前常见的麻醉方法主要分为以下3种:睡眠-清醒-睡眠麻醉(asleep-awake-asleep,SAS)、麻醉监护下镇静(monitored anaeshesia     

鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸对大鼠CGI模型神经病理性疼痛的影响

目的 观察鞘内注射PSD-93反义寡核苷酸(AS ODN)对慢性缩窄性神经损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛的影响.方法 取鞘内置管成功的大鼠24只,随机分为4组(n=6),分别为假手术组(F组),生理盐水对照组(NS组),PSD-93误义寡核苷酸对照组(MS组)和PSD-93反义寡核苷酸组(AS组).F组仅暴露坐骨神经后还原,其余3组做CCI模型.各组于术后第4天、CCI大鼠出现热、痛敏阁下降后开始鞘内给药.F组、NS组予生理盐水(20μL,1次/d),MS组予PSD-93 MS ODN(5μg/20μL,1次/日),AS组予PSD-93 AS ODN(5μg/2μL,1次/d),连续3 d.于CCI术前1 d,术后1,3,4,5和6 d(T1～T6)选择注药后1 h现察大鼠热敏、痛敏阈值.观察完毕后处死,取腰段脊髓用于nNOS免疫组化染色.结果 CCI术后第1～3天,各组大鼠的热敏,痛敏阈值差异无显著性.CCI术后第4～6天,NS组和MS组大鼠的热敏和痛敏阈值较前明显降低(P<0.05),且低于F组(P<0.05),AS组热敏和痛敏阚值高于NS组和MS组(p<0.05),但低于F组(P<0.05).免疫组化染色nNOS阳性细胞平均灰度:NS组、MS组和AS组表达高于F组.结论 在大鼠CCl模型中,PSD-93 AS ODN对CCI大鼠神经病理性疼痛有镇痛作用.     

亚麻醉剂量氯胺酮复合布托啡诺用于妇科患者术后静脉镇痛的比较

目的:比较3种不同剂量氯胺酮复合用于布托啡诺术后持续泵入静脉镇痛的有效性和安全性,为临床使用确定一个合适的剂量.方法:80例ASA(American Society of Anesthesiologists,美国麻醉医师协会)Ⅰ～Ⅱ级的择期妇科手术病人,随机分为4组,每组20例.B组:3μg/(kg·h)的布托啡诺;BK1组:2μg/(kg·h)的布托啡诺和60 μg/(kg·h)的氧胺酮;BK2组:2 μg/(kg·h)的布托啡诺和90 μg(kg·h)的氯胺酮;BK3组:2μg/(kg·h)的布托啡诺和120 μg/(kg·h)的氯胺酮.应用持续泵入镇痛给药模式,总量100 mL,负荷量4 mL,持续输注2 mL/h.手术后感觉疼痛明显时(视觉模拟评分5分左右)启动镇痛泵.观察各组在镇痛泵开始后2,6,12,24,48 h各时间点的镇痛评分、Ramsay镇静评分和不良反应.结果:4组患者48 h内血压、心率、呼吸、脉搏氧饱和度稳定,各组间副反应差异无统计学意义.术后各时间点VAS评分中以BK3组最低,其次为BK2组,BK组与B组相当.Ramsay镇静评分中B组嗜睡的发生率高于BK1,BK2和BK3组,且与BK2和BK3组的镇静评分差异有统计学意义(P＜0.05).结论:病人术后布托啡诺持续泵入静脉镇痛中辅助用氯胺酮可使镇痛、镇静效果更完善,可减少布托啡诺的用量,且无不良反应增加,其合理的配伍剂量为90～120 μg/(kg·h).     

大鼠脊神经压迫后早期痛阈与神经损伤程度的联系

目的观察大鼠脊神经压迫后早期痛阈改变与神经损伤程度的联系。方法雄性SD大鼠32只,随机分为4组（每组n=8）：正常组,假手术组,70 g压迫组和180 g压迫组。正常组不作任何处理,作为对照,假手术组模型制作过程和其它两个模型组相同,但不做神经压迫,70 g压迫组和180 g压迫组分别用70 g或180 g血管夹压迫大鼠右侧颈7脊神经15 min,制作神经急性压迫损伤模型。于术前2 d和术后1、35、、7 d测右侧前足机械性痛阈和热痛阈,术后7 d处死大鼠取右侧颈7脊神经,HE染色病理分级和扫描电镜观察,比较各组痛阈改变以及神经损伤程度的变化。结果与术前相比较,正常组和假手术组术后机械性痛阈和热痛阈无明显变化（P〉0.05）;与术前以及正常组和假手术组相比,70 g压迫组术后1～7 d机械性痛阈和热痛阈明显降低（P〈0.05）,180 g压迫组术后1 d痛阈无明显变化（P〉0.05）,术后3～7 d明显升高（P〈0.05）。正常组和假手术组均未出现神经损伤病理变化,而70 g压迫组和180g压迫组出现不同程度的神经损伤,损伤病理分级180 g压迫组高于70 g压迫组（P〈0.05）。结论70 g或180 g血管夹压迫大鼠颈7脊神经后大鼠痛阈降低或升高,其机制可能与不同的压力导致不同的神经损伤程度有关。     

合并多系统疾病老年患者腹腔镜胰十二指肠切除术的麻醉与围术期管理

(1)一般情况:患者男性, 年龄74岁, 因发热2周, 检查发现胆管占位7 d入院。患者2周前受凉后出现发热, 体温最高39.3 ℃, 伴咳嗽, 少量咳痰, 就诊于本院急诊科。腹部CT平扫+增强提示:胆总管下端占位伴肝内外胆管增宽, 胆总管结石, 少量腹腔积液。为求进一步治疗, 收入普通外科。拟全身麻醉下行腹腔镜胰十二指肠切除术(LPD)。     

丙泊酚对丘脑室旁核谷氨酸能神经元活性的影响

本研究利用全细胞膜片钳技术探索丙泊酚对丘脑室旁核(paraventricular thalamus, PVT)谷氨酸能神经元活性的影响及作用机制。在8周龄C57BL/6J小鼠急性脑片上,用单细胞逆转录PCR技术鉴定PVT神经元类型。记录丙泊酚给药前、后和洗脱后PVT神经元的放电频率(firing frequencies before, during, and after, FB, FD and FW)及给药前、后的膜电位(membrane potential before and during, MPB and MPD)。探索木防己苦毒素(picrotoxin, PTX)阻断γ-氨基丁酸A型(gamma-aminobutyric acid type A, GABAA)受体后对丙泊酚作用的影响,以及丙泊酚对PVT神经元上自发和微小抑制性突触后电流(spontaneous and miniature inhibitory postsynaptic currents, sIPSCs and mIPSCs)的影响。动物实验已获得复旦大学上海医学院动物实验伦理委员会批准。结果显示,在脂肪乳组和2...     

线粒体KATP通道介导七氟醚预处理对大鼠的脑保护作用

目的 探讨七氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血-再灌注(IR)损伤的保护作用.方法 雄性SD大鼠60只随机均分为七氟醚预处理组(S组)、5-HD+七氟醚预处理组(HS组)、5-羟葵酸(5-HD)组(H组)、IR组和假手术组(C组).采用大脑中动脉线栓法缺血2 h、再灌注24 h制备大鼠局灶性脑IR模型(MCAO).S组于缺血前1 h经半密闭的吸入箱吸入七氟醚(呼气末浓度维持2.4%,持续30 min).HS、H组缺血前或七氟醚预处理前经尾静脉注射5-HD(10 mg/kg).再灌注24 h后用Zea Longa评分法进行神经功能缺陷评分,TTC染色法测大鼠脑梗死容积,免疫组化法测定大脑皮质Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与IR组比较,S组神经功能缺陷评分明显降低,脑梗死容积显著减少(P＜0.05);但HS、H、IR组神经功能缺陷评分和脑梗死容积差异无统计学意义.S组Bcl-2、Bax表达明显高于HS、H、IR组.结论 七氟醚预处理对局灶性脑IR损伤有一定程度的保护作用.其保护作用与mitoKATP通道的激活有关,并可能是通过调控凋亡相关基因Bcl-2和Bax的表达来实现.