甘利欣治疗慢性乙型肝炎临床观察

<正> 近2年来,我协作组采用甘利欣注射液治疗慢性乙型肝炎(活动型)507例,经临床验证,取得明显疗效,现将结果报告如下。 1 资料和方法 1.1 病例选择:按1990年全国第6次病毒性肝炎学术讨论会修订的诊断标准。临床诊断为慢性乙型肝炎(活动型)507例为治疗组(A),采用甘利欣治疗,以相同诊断的300例为对照组(B),采用强力宁治疗。两组病例在年龄、性别、病情、病程方面无统计学差异     

心脏跳动下小儿心脏手术的临床经验

目的 总结浅低温体外循环心脏跳动下施行小儿心脏手术的经验。方法 在浅低温体外循环心脏跳动下完成小儿心脏手术88例，总结气栓防止、术野显露及体外循环相关的经验。结果 88例手术顺利，术野显露达到要求，无气栓发生，1例手术死亡。结论 浅低温体外循环心脏跳动下心脏手术的方法具有实用价值，但对手术操作和体外循环提出了新的要求。     

不同来源标本中B19检测的研究

用巢式PCR技术检测了50例不明原因自然流产胚胎组织中B19DNA，其中25例同时留取静脉血，另25例同时留取产道血送检；结果3种标本中均检出B19DNA，组织中检出率最高，差异无显著性；认为用胚胎组织和（或）产道血代替静脉血诊断胎儿B19感染有很多优点。     

人脐血内皮祖细胞体外诱导分化的研究

目的研究从人脐血中诱导分化出内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）,并对此类细胞进行鉴定。方法术中取健康产妇的新鲜脐静脉血,采用淋巴细胞分离液梯度离心法分离出单个核细胞（mononuclear cells,MNCs）,应用添加诱导因子的培养基于体外诱导分化,观察细胞生长状态。培养7d后将贴壁细胞与含Dil-ac-LDL和FITC-UEA-1的培养基进行孵育并于荧光显微镜下观察,流式细胞仪检测培养细胞表面分子CD34及CD133的阳性率,RT-PCR检测培养细胞表达VEGFR-2mRNA。结果体外诱导7d后90%以上贴壁细胞摄取Dil-ac-LDL呈红色荧光和FITC-UEA-1呈绿色荧光双阳性。流式细胞仪检测CD34及CD133阳性细胞分别为（50.48±5.17）%和（19.12±4.37）%。RT-PCR检验培养细胞VEGFR-2mRNA呈阳性。结论采用密度梯度离心法从人脐血中提取MNCs在体外经诱导分化可以形成EPCs。     

内皮素-1受体拮抗剂(BQ-123)对大鼠肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察大鼠肺动脉阻断不同时段肺功能及结构的变化及内皮素-1受体拮抗剂的肺保护作用.方法 Wistar大鼠24只,雌雄不分,随机分成4组(每组6只),假手术组(Ⅰ组)、左肺动脉阻断45 min(Ⅱ组)、左肺动脉阻断60 win(Ⅲ组)、左肺动脉阻断60 min前静脉注射内皮素-1受体拮抗剂BQ-123,1 mg/kg(Ⅳ组).实验结束时,检测肺组织的湿/干比(W/D)、血浆内皮素含量(ET-1)、平均肺动脉压力(mPAP)、PaO2、免疫组织化学方法测定肺组织Fas蛋白表达的变化,同时观察肺组织光学显微镜下的变化.结果 与Ⅰ组比较Ⅱ组肺组织的W/D、ET-1、mPAP、PaO2、肺组织Fas蛋白表达变化差异无统计学意义(P>0.05)、Ⅲ组W/D、ET-1、mPAP、Fas蛋白表达增加,PaO<<2下降(P<0.01).Ⅳ组与Ⅲ组比较,W/D、ET-1、mPAP、Fas蛋白表达降低,PaO2升高(P<0.01).光学显微镜下观察见Ⅱ、Ⅳ组肺组织损伤明显轻于Ⅲ组.结论 大鼠可以耐受左侧肺动脉阻断45 min,恢复灌注后缺血-再灌注损伤对肺结构和功能影响较小,而阻断60 min,再灌注后对肺结构和功能均有较明显损伤,内皮素-1受体拮抗剂具有一定的对肺缺血-再灌注损伤的肺保护作用.     

阻断兔左锁骨下动脉和左颈总动脉后脑组织核因子-κB、低氧诱导因子-1α的表达及形态学改变

目的 观察阻断兔左锁骨下动脉(LSA)、左锁骨下动脉加左颈总动脉(LCCA)后脑组织核因子( NF)-κB、低氧诱导因子(HIF) -1α的表达及形态学改变.方法 健康成年日本大耳白兔24只,雌雄不限,随机分成3组,即阻断左锁骨下动脉组、阻断左锁骨下动脉加左颈总动脉组以及对照组,每组8只,用开胸丝线结扎法建立动物模型,8h后2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察梗死面积,同时观察脑组织病理学改变,并用免疫组织化学检测脑组织中NF-κB、HIF-1α的表达.结果 阻断左锁骨下动脉后未见脑组织损伤改变,NF-κB、HIF-1α低表达;阻断左锁骨下动脉加左颈总动脉后,脑组织出现明显缺血、缺氧改变,NF-κB、HIF-1α高表达,阳性单位结果分别为(43.9538±4.9238)、(25.0838±3.3532),阳性率结果分别为(0.4468±0.0717)％、(0.4643±0.0647)％,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 单纯阻断左锁骨下动脉后对脑组织及肢体功能无明显影响,证实覆盖左锁骨下动脉在临床应用中是切实可行的,而同时覆盖左颈总动脉对脑组织损伤较大,在覆盖左颈总动脉前需行旁路手术,保证脑部血供.     

心肌缺血期应用环孢素A对大鼠心肌功能的影响

目的：通过大鼠心肌缺血期应用线粒体通透性转换孔（mPTP）抑制剂环孢素A（CsA）,观察其心肌保护能力,探讨该方式诱导大鼠心肌保护的可行性。方法：42只健康雄性Wistar大鼠经胸骨下段切口暴露心脏,打活结的方式结扎冠状动脉左前降支（LAD）,建立在体心肌缺血/再灌注损伤模型。①Sham组（n=8）：将缝线穿过LAD下方,但不结扎。②缺血/再灌注组（IR组,n=12）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;③心肌缺血期短暂肢体缺血处理组（RP组,n=12）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;在实施心肌缺血期间对双下肢实施3次5 min缺血/5 min再灌注;④环孢素A组（CS组,n=10）：心脏LAD实施30 min缺血/180 min再灌注处理;心肌缺血期间经心脏测压管注射CsA 10 mg/kg。计算缺血期心律失常（ischemia arrhythmia,IA）及再灌注性心律失常（reperfusion ar-rhythmia,RA）评分;比较左心室发展压（LVDP）、左心室压上升/下降最大速率（±dp/dtmax）;HE染色观察心肌组织形态,TTC染色法测定心肌梗死面积。结果：CS组与RP组再灌注早期RA评分均低于IR组（P=0.045、0.023）,但CS组与RP组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。CS组再灌注30、60、120、180 min时,LVSPmax（P=0.033、0.001、0、0）和再灌注120、180 min时±dp/dtmax（P=0.046/0.020和P=0.015/0.025）显著低于IR组。CS组再灌注60、120、180 min时,LVSPmax（P=0.012、0、0）、再灌注60 min时-dp/dtmax（P=0.026）及再灌注180 min时±dp/dtmax显著低于RP组（P=0.014/0.012）。HE染色发现CS组存在严重心肌组织水肿。CS组心梗范围介于RP、IR组之间,RP组心梗范围显著小于IR组（P=0.001）、CS组（P=0.043）,CS组显著小于IR组（P=0.026）。结论：心肌缺血期心腔注射CsA通过抑制mPTP的开放,减少RA,其效果与RP相当,但同时存在对心肌的严重副损伤。针对CsA和心肌mPTP的研究可能对心肌保护产生积极影响。     

N-乙酰半胱氨酸对过度训练大鼠心肌过氧化损伤的保护作用

目的探讨N_乙酰半胱氨酸（N-acetylcysteine,NAC）对过度训练大鼠心肌过氧化损伤的保护作用。方法36只雄性Wistar大鼠随机均分为3组：对照组（C组）、过度训练组（O组）和过度训练＋NAC干预组（N组）。采用7周反复力竭游泳应激建立过度训练致心肌损伤动物模型,分组处理后测定大鼠心肌各种超氧化物岐化酶（superox—idedismutase,SOD）活性、丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量和血清肌酸激酶MB同工酶（creatinekinaseMB,CK—MB）及心肌肌钙蛋白I（troponinItype3,TNNl3）的含量;透射电镜观察心肌组织的超微结构。结果与C组比较,O组血清CK—MB、TNNl3水平明显升高（P〈0．01）;经NAC干预后,与O组比较,N组血清CK-MB（11．998±0．634）pg／ml、TNNl3（128．265±11．489）pg／ml水平明显下降（P〈0．01）,心肌组织T-SOD、Mn-SOD及CuZn-SOD活性和MDA含量都较组明显改善（P〈0．01）。电镜下,0组心肌细胞核明显肿胀,并且大部分心肌肌丝溶解,经NAC干预后,N组心肌超微结构损伤明显轻于O组。结论过度训练可引起心肌损伤,NAC能够通过其抗氧化作用来减轻大鼠心肌过度训练所致的过氧化损伤。     

心脏损伤与应激、炎症关系研究进展

心脏是长期精神紧张、心理压力等应激损伤作用的主要靶器官之一[1-2].研究结果显示多种高致死性心脏损伤疾病的发生与应激机制的激活密切相关.各种应激能单独诱导心脏损伤的发生机制正逐渐成为一个新的研究热点[3].     

流出道室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全的外科处理

目的总结流出道室间隔缺损（VSD）合并主动脉瓣关闭不全（AI）的外科处理经验。方法回顾分析94例VSD合并AI的临床资料、VSD补片修补和主动脉瓣处理方法。结果无手术死亡,术后低心排6例（6．4％）。在主动脉瓣脱垂伴轻度AI60例中,出院时超声检查（UCG）14例仍有轻度AI,随访中2例加重需再次手术。在主动脉瓣成形术25例中,UCG提示23例主动脉瓣轻度返流,2例轻微返流,2～5年后3例返流加重。9例主动脉瓣置换术中1例术后1年死于感染性心内膜炎。结论流出道VSD伴有AI,应根据主动脉瓣病理改变而选择恰当的方法。