含马兜铃酸中药引起的急慢性肾损害进展

探讨了马兜铃酸的生化特性及药代动力学特征,并对含马兜铃酸中药致肾脏损害的发生机制、临床与病理表现、以及诊断与防治的研究进展做了综述,以期提高对中草药肾毒性的认识,并进一步加强中草药肾毒性机制和治疗措施的深入研究,使中药更好地发挥其独特的治疗优势。     

关木通所含马兜铃酸对大鼠肾小管凋亡及Caspase-3表达的影响

目的研究关木通所含马兜铃酸(AA)对肾小管上皮凋亡及凋亡信号蛋白Caspase-3表达的影响。方法将雄性Wistar大鼠46只随机分为关木通组与对照组。关木通组按AA20mg·kg-·1d-1灌胃关木通浸膏,对照组灌胃饮用水。于用药第4、8、12周分批处死动物,取肾组织行HE、PAS、Masson染色,肾脏病理分析肾小管间质损伤程度,TUNEL法检测肾小管上皮细胞凋亡,免疫组化检测PCNA、Caspase-3表达。结果关木通组出现急性小管间质损害,随着用药时间延长,肾小管间质损害程度加重;TUNEL染色显示第4～8周时凋亡指数升高,第12周时凋亡指数下降;PCNA主要表达于损伤的肾小管,其增殖指数在第4周和第8周时显著升高,但第12周时下降;Caspases-3表达水平在8周前显著增高,主要表达在损伤小管及浸润的炎细胞,第12周时表达水平下降。对照组肾小管偶见凋亡细胞,增殖指数维持在一定水平,Caspases-3有少许表达。结论关木通所含马兜铃酸可引起肾小管损害,早期主要为肾小管损伤、凋亡,并伴随Caspase-3表达水平升高,后期则以小管坏死、萎缩和间质纤维化为特点,Caspase-3表达略下降,且肾小管再生修复能力下降。     

急性肾功能衰竭血管活性剂的应用

近几年来，人们发现缺血后肾血管损伤是通过氧化剂、蛋白酶和细胞因子介导的，这些物质共同改变了血管功能的基本性质，使肾小球滤过率（ＧＦＲ）减少，血管内在张力增强，对血管收缩剂刺激的敏感性增加及自我调节能力的改变，这些因素均可导致肾脏易造成反复缺血性损伤，有理由相信血管扩张剂或缩血管抑制剂至少有益于减少基础血管张力和保护血管避免由于肾灌注压降低而引起的异常收缩。１多巴胺 由于多巴受（ＤＡ）的特殊肾脏作用，其已成为治疗伴有低心排出量和／或少尿型 ＡＲＦ危重病人的最常用的药物［１－５］。 ＤＡ能使实验动物和…     

复方三生注射液引起血尿1例

<正> 复方三生注射液为一种新用于临床的中药抗癌注射剂(成份为生附片、生川乌、生南星、木香、玄胡、三七等六味中药)。一般认为该药副作用少。现将我院应用中引起1例血尿病例报告如下。     

抗肾小球基底膜抗体疾病的临床表现及诊断

抗肾小球基底膜（glomerular basement membrane, GBM）抗体相关疾病是指在循环或脏器中沉积了抗GBM抗体的一组临床疾病。最早是南Emest Goodpasture于1919年发现，他报道了1例18岁的患者表现为咯血、坏死及增生性肾炎，直到1967年抗GBM抗体方被识别。这类疾病的根本特征是组织基膜和血清内存在抗基膜抗体并伴有。肾、肺、中枢神经、眼底、皮肤及血液等系统性损伤。因此，统称这类疾病为抗GBM抗体疾病，其肾脏损伤为抗GBM肾炎。     

血管移植在血液透析中的应用

目的：研究生物性血管（人尸血管、同种异体及自体大隐静脉）和非生物性血管（ＰＴＦＥ）移植，在血液透析中的作用。方法：采用多种血管材料对２２０例尿毒症患者前臂和上臂作袢式、直桥式、间插式及跨跃式移植，建立永久性血管透析通路。结果：移植血管中人造血管１１２例，人尸血管７８例，同种异体大隐静脉１９例，自体大隐静脉１１例。一次手术成功率９９．１％，非生物性血管移植１～３年畅率分别为９７．３％，９２％，８７．     

57例新生儿缺氧缺血性脑病的护理体会

缺氧缺血性脑病是指各种围生期窒息引起部分或完全缺氧，脑血流减少或暂停而导致的胎儿新生儿脑损伤，缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是主要原因，另外出生后肺部疾患，心脏病变或严重失血、贫血也可引起脑损伤，主要表现：轻者，过度兴奋哭闹，拥抱反射稍活跃，一般出生24小时内明显。中度、重度，表现为嗜睡，或迟钝，昏迷甚至抽搐，拥抱反射，吸吮反射减弱或消失，仅2005年1月～12月儿科共收入57例，现将护理体会浅谈如下：     

新型腹膜透析管长期应用的评价

腹膜透析是成功地治疗急慢行肾功能衰竭的主要方法之一。近十年国外新出现一种新型腹膜透析管(Pepl-A-Cath),可以不需手术而自由换管,明显减少了腹膜炎和导管梗阻的发生率,具有许多单管型腹透管所不及的优点。七年来我院与上海橡胶制品研究所、中山医院等单位共同研制生产了一种具有相同功能的新型腹膜透析管(双套管)。经七年临床应用,效果良好,现报告如下,并与同期使用的Tenckhoff管进行比较。     

浅谈中药制剂中的粉碎技术

讲述了中药制剂过程中常用的中药材粉碎方法、目的及其注意事项，以利于提高中药制剂的质量。     

急性肾损伤微环境对培养骨髓间充质干细胞分化及分裂增殖的影响

目的:观察体外模拟急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)的微环境下,小鼠骨髓间充质干细胞(mouse mesenchymal stem cells,mMSCs)分化及分裂增殖情况。方法:采用夹闭雄性C57BL/6小鼠双侧肾蒂30min再开放30min的方法制作缺血再灌注(I/R)性AKI鼠模型,即刻取双侧肾脏皮质制作I/R肾脏匀浆上清。抽取C57BL/6小鼠的骨髓,经Percoll密度梯度离心联合贴壁培养法分离纯化出mMSCs,以流式细胞仪鉴定。取扩增3代的mMSCs分组培养:(1)对照组:含10%胎牛血清的低糖DMEM培养基;(2)干预组:含10%胎牛血清的低糖DMEM培养基+I/R肾脏匀浆上清。诱导1d、3d、5d、7d后倒置显微镜下观察细胞形态学变化;透射电镜观察细胞超微结构;流式细胞仪检测角蛋白18(cytokeratin18,CK18);CCK-8法检测培养mMSCs的增生;TUNEL法检测mMSCs凋亡。结果:分离获得的P3-mMSCs高表达CD29和CD44,低表达CD34和CD45。与对照组长梭形细胞相比,干预组第3天可见部分细胞为椭圆形、短梭形,至第7天大部分细胞呈圆形、椭圆形、短胖梭形;透射电镜也观察到胞质内开始出现较多的粗面内质网、溶酶体、线粒体。流式细胞仪检测发现,对照组mMSCs内仅有极微量CK18表达,而干预组CK18阳性表达率显著增加。经I/R肾脏匀浆上清干预后,不同时间点mMSCs的增殖效应均显著减弱,而TUNEL检测显示胞核染色阳性的细胞百分比有显著升高(P0.01)。结论:体外模拟的AKI微环境可诱导mMSCs部分分化为肾小管上皮样细胞,但同时也会导致培养的mMSCs凋亡,增殖能力减弱,进而减少了可肾向分化的mMSCs数量,推测这可能是MSCs体内移植促肾修复能力有限的原因之一。