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医药卫生 | 191篇 |
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2021年 | 1篇 |
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2013年 | 7篇 |
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2011年 | 7篇 |
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2005年 | 16篇 |
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2003年 | 3篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 6篇 |
2000年 | 2篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 7篇 |
1997年 | 4篇 |
1996年 | 5篇 |
1995年 | 5篇 |
1994年 | 1篇 |
1993年 | 2篇 |
1991年 | 3篇 |
1986年 | 3篇 |
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91.
1045例腹腔镜胆囊切除术后并发症的临床分析 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)常见并发症的原因、预防及处理方法,总结分析了1 045例行LC治疗患者的临床资料.结果:发生并发症25例(2.4%),其中胆汁漏15例(含胆管损伤4例),其中8例为胆囊床胆汁渗漏,3例胆囊管残端漏,胆管损伤4例,3例为胆囊三角解剖不清所致,1例为胆管解剖变异;出血7例,其中4例为胆囊动脉出血,3例为胆囊床渗血;胆总管残余结石(LC术中胆囊内小结石滑入胆总管内)1例,术后腹腔感染2例(均为术中胆囊破裂).予相应的处理后,全部患者均治愈,住院时间3~10日.结果提示,要减少LC并发症的发生率,重在预防,应从严掌握LC适应证,加强围手术期处理. 相似文献
92.
羟基喜树碱对前列腺癌PC-3细胞凋亡作用的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察羟基喜树碱(HCPT)对前列腺癌PC-3细胞凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法:四甲基偶氮唑盐(MTT)检测不同浓度(1×10-1、1×10-2、1×10-3、1×10-4mg/ml)、不同作用时间(12、24、48h)下HCPT对PC-3细胞增殖的影响;吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)染色观察细胞凋亡情况;琼脂糖凝胶电泳观察凋亡细胞特征性DNA条带;流式细胞术测定HCPT诱导PC-3细胞凋亡率。结果:HCPT明显抑制PC-3细胞生长,呈时间、剂量依赖性,12、24、48h的IC50值分别为:6.50×10-2、2.35×10-2、5.31×10-3mg/ml;荧光显微镜下观察到经AO/EB染色的典型凋亡细胞;琼脂糖凝胶电泳可见凋亡细胞DNA呈规律的梯状条带;流式细胞术显示PC-3细胞凋亡率随HCPT浓度的增加而升高,浓度为1×10-3mg/ml时凋亡率达到最高峰(35.76%)。结论:HCPT可通过诱导凋亡较为明显地抑制PC-3细胞生长,但其作用机制目前尚需进一步研究。 相似文献
93.
中国人Uroplakin Ⅱ基因的克隆及其真核表达载体构建 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 克隆中国人UroplakinⅡ基因并构建其真核表达载体。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法从1例GⅢ/T_3N_0M_0膀胱移行上皮癌(TCC)标本中扩增UroplakinⅡ全长cDNA后进行核酸序列分析,并构建其真核表达载体;重组子瞬时转染UroplakinⅡ基因缺陷型TCC EJ细胞株72h后,RT-PCR法检测癌细胞UroplakinⅡ表达水平。结果 成功克隆了中国人UroplakinⅡ全长cDNA(555 bp),与国外报道的序列同源性高达100%。真核表达载体pcDNA-UPⅡ转染EJ细胞后,癌细胞UroplakinⅡmRNA水平显著增高(P<0.01)。结论 从中国人TCC组织中克隆出UroplakinⅡ基因,为深入研究UroplakinⅡ基因在TCC生物学行为中的作用及其靶向生物治疗策略奠定了基础。 相似文献
94.
Smac基因促丝裂霉素诱导膀胱癌细胞凋亡的研究 总被引:3,自引:3,他引:0
目的 探讨Smac基因的表达对于丝裂霉素(MMC)诱导膀胱癌细胞凋亡的影响。方法 脂质体介导Smac基因转染膀胱癌T24细胞3d后,用低剂量丝裂霉素诱导凋亡启动,噻唑蓝(MTT)比色分析检测癌细胞生长活性,吖啶橙-溴化乙锭荧光染色法及流式细胞术法检测细胞凋亡;免疫组织化学法和逆转录聚合酶链反应检测Smac基因的表达。结果 T24细胞在低剂量丝裂霉素的诱导下发生凋亡,两种方法检测细胞凋亡率,用0.05g/L丝裂霉素处理的T24细胞凋亡率分别为20,50%和18.84%,而经过转染Smac后用0,05g/L丝裂霉素处理的T24细胞凋亡率分别为36,40%和33.52%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 促凋亡基因Smac在膀胱癌细胞中的活化表达可以明显增强细胞在刺激信号下的凋亡。 相似文献
95.
96.
本实验检测了阻塞性黄疸(OJ)大鼠静注内毒素(ET)后血浆尿素氮(BUN)及肿瘤坏死因子(TNF)水平,以及预防性使用已酮可可碱(PTX)后上述指标的变化。结果,阻黄大鼠静注ET后BUN及TNF浓度均较对照组高,预防性使用PTX后,BUN水平随TNF下降而降低。提示,OJ所伴发的肾功能损害中,TNF可能起中介作用,预防性应用PTX可以保护肾功能。 相似文献
97.
目的 探讨索利那新治疗小儿下尿路梗阻导致OAB的有效性和安全性. 方法 2010年1月6日我院收治下尿路梗阻致OAB患儿l例,男,4岁.排尿困难、尿频、尿急、尿失禁4年.BUN 4.7 mmol/L,SCr 39.3 μmol/L.B超检查示双肾集合系统分离,肾盂前后径分别为左侧3.3 cm,右侧2.3 cm;肾实质厚度为左侧1.0cm,右侧0.4 cm;双侧输尿管内径左侧1.3 cm,右侧1.6 cm,至膀胱壁段管腔变细.IVU检查示左肾中度积水,输尿管明显增粗,迂曲扩张,输尿管末端似存在狭窄,膀胱呈高张状态.排泄性膀胱尿道造影检查示膀胱壁不光滑,密布憩室;排尿时膀胱颈部存在狭窄征像,尿道膜部似存在狭窄征像.泌尿系CT检查示双肾积水,双输尿管增粗,膀胱壁增厚,内壁不光滑;膀胱呈高张状态.核素肾动态显像检查示GFR左肾86.6 ml/min,右肾18.5 ml/min;左肾盂、肾盏排泄受阻,右肾血流灌注及肾小球功能严重受损.尿动力学检查:尿流率6.7 ml/s,储尿期可见膀胱无抑制性收缩,膀胱顺应性下降,排尿期逼尿肌压力为80 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),呈现梗阻曲线(高压低排).入院诊断为后尿道瓣膜.在全麻下行膀胱镜后尿道瓣膜切除术,术中见后尿道自精阜远端发出瓣膜,瓣膜附着于尿道下壁,在尿道球膜部交界处分为2个帆状突起,沿尿道两侧壁走行,用电切襻切除瓣膜.术后患儿排尿通畅,术后3个月复查B超示肾和输尿管积水无改善,于全麻下行膀胱穿刺造瘘术.造瘘术后6个月,复查B超示肾盂前后径为左侧3.2 cm,右侧2.0 cm;输尿管全程扩张,左侧1.3 cm,右侧1.4 cm.加用索利那新(5 mg/片),1/3片,约1.7 mg,每天1次. 结果 服药1个月后复查B超示输尿管由全程扩张改善为上段扩张;服药2个月后复查B超示肾盂前后径为左侧1.1 cm,右侧1.0 cm;双侧输尿管扩张消失.随访至今共服药13个月,无口干、便秘、视物迷糊等不良反应. 结论 外科治疗后加用索利那新,能够安全有效地减轻下尿路梗阻致OAB患儿的上尿路积水,有利于保护肾功能. 相似文献
98.
99.
目的:本研究中,我们拟介绍"一步扩张法标准通道建立技术"和"一步扩张法大通道建立技术",同时评估在经皮肾镜取石术(PCNL)中应用这两种通道建立技术的安全性和有效性。方法:回顾性研究2013年7月~2014年6月在我院采用"一步扩张法标准通道建立技术"和"一步扩张法大通道建立技术"PCNL治疗的52例多发性、铸型或鹿角形肾结石病例,按照术中建立的第一通道(主要通道)的大小分为两组,标准通道组(F22)29例,大通道组(F26)23例,两组患者所建立的辅助通道均为F22。比较两组患者第一通道的建立时间、总体手术时间、肾脏出血、总肾功能、通道扩张失败、集合系统穿孔等相关指标。结果:两组患者建立的所有取石通道均采用一步扩张法成功建立标准通道(F22)或大通道(F26),无通道扩张失败者。标准通道组和大通道组平均第一通道建立时间分别为(1.9±0.3)min和(2.5±0.4)min(P0.01),总手术时间分别为(45.2±22.6)min和(39.8±23.3)min(P0.01),术前-术后血红蛋白(Hb)下降值分别为(0.5±0.8)g/dl和(0.7±0.7)g/dl(P0.01),患者术中及术后无需输血治疗。两组患者中无发生集合系统穿孔者。结论:"一步扩张法标准通道建立技术"和"一步扩张法大通道建立技术"均为安全且有效的肾脏取石通道建立方法。在严格经肾盏穹窿沿肾盏颈管走行穿刺的前提下,PCNL手术中采用一步扩张法建立大通道(F26)与建立标准通道(F22)相比肾脏出血略有增多,患者均无需输血。复杂性肾结石患者采用大通道可以缩短手术时间,取石效率更高。 相似文献
100.
胰高血糖素瘤(glucagonoma,GCGN)是一种临床上罕见的胰腺内分泌肿瘤,发病率约为0.5/1×107[1]。我院自1995年1月~2005年1月共收治4例,现报道如下。一、资料与方法1.一般资料:本组4例患者,男3例,女1例,年龄38~67岁,平均年龄(53.0±2.0)岁。病程6个月~9年。本组4例患者均有典型的坏死松解性游走性红斑(necrolytic mi-gratory erythema,NME)皮损,且均有不同程度的体重下降,另伴有烦渴、多饮3例,腹泻1例。2.诊治方法:本组患者行实验室检查,有3例患者血红蛋白(Hb)下降,为82~96g/L,3例患者空腹血糖(FBS)增高,为7.3~9.2mmol/L,2例患者尿糖阳… 相似文献