钙信号对乳腺癌细胞HIF-1α表达及侵袭转移能力的影响

目的：探讨低氧条件下钙信号对乳腺癌细胞HIF-1α表达及其侵袭转移能力的影响．方法：在培养基中加入150μmol/L CoCl2模拟化学缺氧;将实验分成对照组、CoCl2组、CoCl2和钙通道阻滞剂维拉帕米（verapamil,VPL）组．用逆转录一聚合酶链反应（RT—PCR）检测各组中HIF-1α的mRNA水平;蛋白印迹实验和免疫细胞化学检测乳腺癌细胞MCF-7和MDA—MB-231中HIF-1α蛋白的表达;Millicell小室人工重组基底膜侵袭迁移实验检测各实验组中细胞侵袭迁移能力的改变．结果：两株细胞各实验组都存在HIF-1α的mRNA转录和蛋白的表达,CoCl2组HIF-1α mRNA水平和蛋白水平较对照组显著增高（P〈0．01）,加VPL干预后,HIF-1α mRNA水平和蛋白水平都大大降低（P〈0．01）,MCF-7和MDA—MB-231间有显著差异（P〈0．01）;两株细胞的侵袭迁移能力VPL＋CoCl2组较CoCl2组明显降低（P〈0．05）,MDA—MB-231更明显（P〈0．01）．结论：阻断钙信号转导途径可以使HIF-1α的表达下调,进而抑制乳腺癌细胞的侵袭转移能力．     

苦参碱对Raji细胞凋亡及凋亡相关蛋白Fas/FasL表达的影响

目的：探讨中药苦参碱对人Burkitts淋巴瘤Raji细胞凋亡的作用及其可能机制.方法：应用MTT法测定苦参碱对Raji细胞生长的抑制作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;WesternBlot检测Fas,FasL,Caspase-3蛋白的表达量.结果：苦参碱0.2～1.6g/L作用Raji细胞24,48,72h后,对Raji细胞生长具有增殖抑制作用,且呈明显的量效和时效关系,48h半数抑制浓度（IC50）为1.34g/L.苦参碱0.4,0.8,1.6g/L组作用48h后,Raji细胞总凋亡率分别为15.10%,27.88%,48.08%,与对照组8.78%相比较差异具有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）.Western Blot检测结果显示Fas,FasL,Caspase-3蛋白表达水平随苦参碱浓度的提高而增加.结论：一定浓度苦参碱可诱导Raji细胞发生凋亡,其凋亡机制可能与上调Fas,FasL蛋白的表达以及激活Caspase-3有关.     

顺铂、米托蒽琨及阿糖胞苷对兔晶体上皮细胞的作用

目的 :白内障囊外摘除术后晶体后囊的混浊 (后发性白内障 )是影响视功能的主要并发症之一。业已证明残留的晶体上皮细胞增殖是形成后囊的混浊的主要原因。对预防后囊混浊 ,目前尚无能应用于临床的有效抑制晶体上皮细胞增殖的方法。本文研究顺铂 (ｃｉｓ -Ｐｌａｔｉｎ ,ＰＤＤ) ,米托蒽琨 (Ｍｉｔｏｘａｎｔｒｏｎｅ ,Ｍｉｔ)和阿糖胞苷 (ＣｙｔｏｓｉｎｅＡｒａｂｉｎｏｓｉｄｅ ,Ａｒａ -Ｃ)对兔晶体上皮细胞 (ｒａｂｂｉｔｌｅｎｓｅｐｉｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌｓ ,ＲＬＥＣ)增殖的抑制作用。方法 :分离晶体囊膜行组织细胞培养 ,在 37℃…     

姜黄素对人实体瘤细胞和白血病细胞作用的比较

目的探讨姜黄素对人急性髓系白血病HL-60细胞及肝癌细胞(QGY)增殖、细胞周期的调控及细胞凋亡的影响,并比较它对HL-60、QGY的作用效果.方法采用MTT法测定姜黄素在不同浓度、不同时间对HL-60、QGY的抑制作用,流式细胞仪分析细胞周期分布,透射电镜观察细胞的超微结构变化.结果姜黄素可抑制HL-60、QGY细胞的生长,其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系,72 h的中效浓度(IC50)分别为24.8μmol/L、49.5μmol/L;流式细胞仪分析证实姜黄素能使HL-60细胞聚积在S期、G2/M期,凋亡峰为8.65%,使QGY细胞聚积在S期,凋亡峰为10.84%;电镜观察发现姜黄素可导致HL-60细胞胞浆内有明显脂肪变性,导致QGY细胞变性、坏死,诱导细胞凋亡.结论姜黄素对HL-60的抑瘤效果更明显,它主要通过抗增殖作用,抑制HL-60细胞的生长;对QGY细胞,主要通过诱导肿瘤细胞凋亡,达到抑瘤作用.     

柔红霉素长春新碱体外对人急性髓系白血病细胞株的相互作用

目的：观察柔红霉素、长春新碱联合应用在体外对人急性髓系白血病细胞株（HL－60）的相互作用。方法：采用MTT法，利用中效原理判断联合用药的效果。结果；两种药物单用及联合应用时随着药物剂量增加，其效应也增加。两药大剂量合用时为拮抗效应，较小剂量合用时为协同效应。两药合用时（除最小剂量外）与先用柔红霉素24小时或先用长春新碱24小时比较P＜0．01；小剂量合用时先用柔红霉素24小时与先用长春新碱24小时比较P＞0．05。两药合用时浓度变化会影响合用效应。结论：柔红霉素与长春新碱合用时大剂量为拮抗，较小剂量为协同；合用效应大小与两种药物浓度比例有关；与给药先后次序无关，同时给药效果好。     

丝裂霉素、5-氟尿嘧啶、三苯氧胺联合应用对人乳腺癌细胞株的作用

目的观察丝裂霉素 (mitomycin ,MMC)、5 氟尿嘧啶 (5 fluorouracil,5 Fu)、三苯氧胺(tamoxifen ,TAM)联合应用对人乳腺癌细胞株MCF 7和MDA MB 4 35S的作用。方法采用MTT法 (四甲基偶氮唑蓝比色法 ,3 (4,5 dimethyl 2 thiazoly) 2 ,5 diphenyl 2H tetrazolium bromide)利用中效原理判断药物联合应用的效应。结果MMC、5 Fu单用及联合应用时 ,随着药物浓度增加其效应也增加 ;TAM与MMC、5 Fu合用时 ,TAM +MMC中效浓度为 1 6 5× 10 -5mmol/L ,TAM +5 Fu中效浓度为 0 0 32 6mmol/L ,对MCF 7细胞作用加强 ,而对MDA MB 4 35S细胞作用不明显 ;MMC与5 Fu高浓度合用时呈协同作用 (CI <1) ,低浓度时呈拮抗作用 (CI >1) ;两药合用时浓度比例变化及给药时间次序对效应影响不大。结论TAM与MMC、5 Fu合用时 ,对MCF 7细胞作用加强 ,而对MDA MB 4 35S细胞作用不明显。     

姜黄素对人肝癌细胞增殖和凋亡的影响

目的 探讨姜黄素对肝癌细胞（QGY）细胞增殖和细胞周期的调控及细胞凋亡的影响。方法 采用MTT法测定姜黄素在不同浓度，不同时间对QGY的抑制作用，流式细胞仪分析细胞周期分布，透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果 姜黄素可抑制QGY的抑制作用。流式细胞仪分析细胞周期分布，透射电镜观察细胞的超微结构变化。结果 姜黄素可抑制QGY细胞的生长，其抑瘤率与药物浓度和作用时间呈依赖关系，72h的中效浓度（IC50）为49.50μmol/L，流式细胞仪分析证实姜黄素能使QGY细胞聚积在S期，电镜观察发现姜黄素可导致细胞变性。坏死，诱导细胞凋亡。结论 姜黄素可干扰QGY细胞的周期分布，具有细胞毒作用。抗增殖，诱导细胞凋亡的作用。     

紫杉醇诱导兔晶状体上皮细胞凋亡及细胞周期改变的研究

目的 探讨紫杉醇(Taxol)诱导兔晶状体上皮细胞(RLECs)凋亡和对细胞周期改变的作用以及对Fas和FasL基因表达的影响。方法 流式细胞仪分析检测Taxol诱导RLECs细胞周期的阻断；光镜和电子显微镜下观察细胞形态的变化；应用TUNEL法检测药物诱导的细胞凋亡；兔疫组化方法检测该药对Fas和FasL基因的表达。结果Taxol可将RLECs阻断于G2／M期并诱导其凋亡；可见凋亡小体；TUNEL染色显示散在的阳性细胞，且凋亡的细胞量随药物质量浓度的增加而增多；Taxol对RLECs的Fas及FasL基因的表达无明显影响。结论 Taxol不仅能阻断RLECs的分裂，还能诱导其发生细胞凋亡，但不是通过Fas／FasL途径介导的。     

双氯芬酸钠对角膜上皮细胞抑制作用的实验研究

目的探讨双氯芬酸钠对角膜上皮细胞体外增殖的抑制作用并初步探讨其机理.方法选用原代及传代兔角膜上皮细胞,实验组中加入含不同浓度双氯芬酸钠的培养液,对照组加入等量空白培养液,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl thiazolium,MTT)比色法检测其对细胞增殖的抑制,光学显微镜和透射电子显微镜进行形态学观察.结果双氯芬酸钠浓度为27.27μg/ml～54.55 μg/ml时,作用24、48、72 h均明显抑制角膜上皮细胞的增殖(P＜0.01),并具有剂量依赖性.结论双氯芬酸钠对角膜上皮细胞的增殖具有明显抑制作用,呈现剂量-效应关系.双氯芬酸钠可能是通过诱导凋亡而发挥其抗增殖作用.