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目的观察身痛逐瘀汤对人髓核细胞模型PI3K/Akt信号通路凋亡蛋白Bad、Caspase-9、GSK-3β表达的影响,探讨其可能的作用机制。方法将人髓核细胞分为6组,分离培养、鉴定及传代后,取第3代细胞进行实验。人髓核细胞加入身痛逐瘀汤药物血清,置于医用恒温静水压压力罐中干预,分别于0.3、1、3 MPa压力下作用2、4、6 h,应用倒置相差显微镜观察人髓核细胞加压前后形态及生长状况,应用透射电子显微镜观察人髓核细胞超微结构,流式细胞术检测人髓核细胞凋亡,采用凝胶电泳迁移法检验人髓核细胞PI3K/Akt信号通路标志蛋白p-Akt的表达,Western blot检测人髓核细胞Bad、Caspase-9、GSK-3β蛋白的表达。结果同一压力下及作用时间,中药组人髓核细胞形态、超微结构和生长状况较压力组明显变好,其中0.3、1 MPa压力差异显著(P0.05);与中药组比较,压力组人髓核细胞凋亡率显著增加(P0.05);凝胶电泳迁移显示,人髓核细胞在0.3、1、3 MPa压力下中药组p-Akt表达明显高于压力组(P0.05);Western blot结果显示,中药组人髓核细胞Bad、Caspase-9、GSK-3β蛋白表达较压力组明显降低(P0.05)。结论身痛逐瘀汤能有效延缓髓核细胞退变,增加细胞活性及减少细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/Akt通路抑制Bad、Caspase-9、GSK-3β蛋白的表达相关。 相似文献
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维生素D(Vitamin D,VD)是调节骨代谢的重要维生素,婴幼儿及儿童缺乏VD会导致佝偻病,成人及老人缺乏VD会导致骨质疏松症。近期研究表明,VD与高血压、2型糖尿病、血脂紊乱、代谢综合征、过敏性疾病及哮喘、免疫调节和抗炎、抗纤维化、心血管疾病、结核病、慢性肾脏病、各种癌症、感染、甚至死亡等方面密切相关。随着我国老龄化社会的到来和现代生活水平的提高,人们对VD的缺乏越来越重视,因此VD缺乏的患者越来越少。相反,因过量服用VD后中毒的病例却时有发生。安全始终是首要考虑的因素,在中毒剂量范围内补充人体需要的VD,应做好VD摄入水平及VD中毒的健康宣教。外源性途径摄入VD的同时,增加户外活动时间,多进行日光照射产生内源性维生素。在VD缺乏的预防和治疗过程中,应注意掌握VD摄入量和用药周期,密切观察,定期随访,避免VD中毒事件的发生,以期达到降低维生素D缺乏及维生素D缺乏性佝偻病的发生。 相似文献
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彭亚肖辉灯祝永刚郑皓云柳根哲李春根 《中国综合临床》2021,(5):438-443
目的:比较单侧与双侧经皮椎体后凸成形术(percutaneous kyphoplasty,PKP)联合过伸复位法治疗新鲜骨质疏松性椎体压缩性骨折(osteoporotic vertebral compression fracture,OVCF)的效果及临床意义。方法:选取2018年1-12月就诊于首都医科大学附属北京中... 相似文献
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从椎间盘的不同结构:髓核、纤维环、终板三个方面,分别总结中医药对退行性椎间盘相关信号通路的影响.中医药治疗包括中药提取物、经典方剂、针刺、针刀等手段,在椎间盘退变过程中发挥减少细胞外基质降解、降低炎症反应、促进细胞增殖、抑制细胞凋亡,进而延缓椎间盘退变的作用,而在3种椎间盘结构中均参与调节的信号通路包括MAPK、Wnt/β-catenin、NF-κB等经典信号通路.从分子水平研究椎间盘退变的机制,为实现椎间盘退变的中医药精准医疗提供依据. 相似文献
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目的:分析术前关节突关节的退变与前路杂合术后异位骨化形成的相关性.方法:纳入2017年7月至2019年12月行颈椎前路杂合手术的患者72例,收集患者术前、术后3个月、6个月、12个月、末次随访的VAS评分、JOA评分、NDI评分及Odom's评分,总体评价神经功能和临床症状改善情况.测量术前及末次随访时置换节段活动度,... 相似文献
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目的:探讨在过载静压应力下益肾活血通络方含药血清对人椎间盘髓核细胞凋亡的影响及其相关机制。方法:将人椎间盘髓核细胞分为3组,空白组无任何干预,模型组和中药血清干预组在体外3 MPa压应力干预下作用2、4、6 h后,观察椎间盘髓核细胞的形态、生长状况、超微结构的变化及差异;检测椎间盘髓核细胞的凋亡率及髓核细胞内核因子κB p65(nuclear factor kappa-B p65,NF-κB p65),Y染色体中性别决定区相关的高迁移率组框9(SRY-related high mobility group-box 9,SOX9),C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP),基质金属蛋白酶-13(matrix metalloprotein-13,MMP-13)蛋白和相对应基因表达情况。结果:同一作用时间下模型组髓核细胞与空白组比较:体积缩小、胞浆减少、生长状况更差;中药血清干预组髓核细胞较模型组体积稍大,形态保存更完整,胞浆更丰富,生长状况更好。同一作用时间下空白组髓核细胞超微结构完整,主级突起、次级突起结构未见断裂,模型组与中药血清干预组超微结构破坏,主级突起、次级突起可见不同程度断裂,两组超微结构未见明显差异。相同作用时间下模型组髓核细胞凋亡率高于空白组,而中药血清干预组髓核细胞凋亡率低于模型组(P<0.05);随作用时间增加,空白组、中药血清干预组椎间盘髓核细胞凋亡率未见明显差异,模型组椎间盘髓核细胞凋亡率增加。相同作用时间下,中药血清干预组较模型组NF-κB p65、CHOP、MMP-13表达减少,SOX9表达增多(P<0.05);随作用时间的增加,空白组、模型组髓核细胞的NF-κB p65、CHOP、MMP-13表达增多,SOX9表达减少,且模型组表达程度较空白组大(P<0.05);通过基因表达总体来看,在相同作用时间下,中药血清干预组髓核细胞基因NF-κB p65、CHOP、MMP-13相对定量较模型组均减少,而SOX9相对定量增多(P<0.05);空白组髓核细胞基因NF-κB p65、CHOP、MMP-13相对定量比模型组减少,而SOX9相对定量增多(P<0.05);随作用时间的增加,空白组、模型组髓核细胞的NF-κB p65、CHOP、MMP-13相对定量增多,SOX9相对定量减少(P<0.05)。结论:益肾活血通络方能减少过载静压下髓核细胞的凋亡,具有延缓髓核细胞退变的作用,其机制可能通过抑制髓核细胞NF-κB p65信号通路,使CHOP、MMP-13表达减少,SOX9表达增加有关。 相似文献