附属医院临床教学档案管理体系的建立与实践

临床教学档案是附属医院承担教学任务,从事教学活动的历史记录。它是教学水平和教学质量的真实反映,是医院教学职能的有形体现,其为教学经验的总结及教学改革起到了重要的凭证作用。同时,临床教学档案记载的从教学评估、     

高压氧对减压病大鼠肺组织自由基的影响

目的 评价高压氧治疗对快速减压自由基增加的抑制作用。方法 ＳＤ大鼠经６０ｋＰａ压缩空气暴露后,分别用１ｍｉｎ作快速减压或８３ｍｉｎ作缓慢减压。减至常压后第２０ｍｉｎ,快速减压的动物分别给以常压纯氧（ＰＯ２≥９５ｋＰａ）或高压氧（ＰＯ２≥２８５ｋＰａ）治疗３０ｍｉｎ,第９０ｍｉｎ时所有动物处死并取肺作匀浆。用电子顺磁共振技术测定肺匀浆液的自由基强度;用化学法测定超氧化物歧化酶活性、维生素Ｃ及丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果 快速减压后肺组织自由基强度、ＭＤＡ含量明显增加（Ｐ〈０．０５）。常压氧和高压氧作用后这些指标都达到对照水平。常压纯氧对维生素Ｃ无明显影响,高压氧使维生素Ｃ含量高于对照水平。结论 常压纯氧和高压氧对快速减压后自由基增殖有明显抑制作用,高压氧的作用大于常压氧。     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.     

Sel1L 对小鼠骨髓源树突状细胞的影响

目的:研究Sel1L(Suppressor/ enhancer of Lin-12-like)基因对小鼠骨髓源树突状细胞(BMDCs)分化及其功能的影响。方法:利用Cre-Loxp 重组系统构建Sel1L 基因敲除小鼠模型,用ELISA 和实时荧光定量法检测BMDCs 分泌细胞因子IL-6、IL-12 的表达;用免疫印迹法(Western bolt)检测BMDCs 细胞中Sel1L蛋白的表达;用流式细胞术检测BMDCs 细胞CFSE、细胞表面分子CD80、CD86、MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ及其对特异性CD4⁺ T 细胞抗原提呈能力的影响。结果:Sel1L的缺失抑制BMDC诱导分化过程中的增殖效率,上调DCs 分泌因子的能力和MHC-Ⅰ的表达,减少MHC-Ⅱ的表达,并抑制BMDCs 细胞对OVA323-339 抗原特异性T 细胞的增殖。结论:Sel1L 缺失可以抑制小鼠骨髓源树突状细胞的分化,下调DC 对OVA 特异性的CD4⁺ T细胞的抗原提呈功能。     

提高非直属附属医院临床教学质量的实践与探讨

临床教学是决定医学人才培养质量的关键性环节,临床教学基地是医学院校必需的教育资源,包括:附属医院(直属和非直属)、教学医院、实习医院和社区卫生服务机构等[1].在国内医疗市场和医学人才竞争日趋激烈的形势下,医院要提高医疗服务水平,增强综合实力,在竞争中不断发展,既需要借助医学院校的名牌效应,也需要依靠医学院校的科研优势、进行学科建设,更需要在临床教学工作中教学相长,提高临床带教医生的业务能力和综合素质[2].     

极快速减压时兔心电图及心脏病理学改变

段下移,最后因完全性房室传导阻滞合并心室停搏而死亡.病理切片显示:极快速减压后死亡兔心肌细胞大面积坏死、崩解.结论 极快速减压可使兔心脏发生严重的结构与功能损伤,产生传导阻滞而猝死,这可能是快速减压和急性缺氧双重作用的结果.     

兔实验性重型减压病时组织的病理变化

目的 探讨急性重型减压病时机体病理组织的系统性改变.方法 以新西兰大白兔为实验动物,用压缩空气在3 min内匀速加压至0.7 Mpa,停留60 min后,5 min内快速减压出舱,建立大白兔急性减压病模型.观察加压前、减压后生存率、减压病症状,并在减压后15 min、1 h、24 h取兔心、肝、肺、肾、脑等脏器组织,用甲醛溶液固定、石蜡包埋、切片、HE染色后观察病理变化.结果 肺、肝及脑的病理学改变较明显,肾、心的病理改变较轻.减压后15 min内死亡的兔以脑组织水肿为主;减压后有症状但存活1 h者以心脏病变为主;减压后24 h病理组织显示各脏器水肿、出血减少,以炎性浸润及微血栓形成为主.结论 脑的急性水肿是导致重型减压病急性死亡的主要原因;快速减压后1h内为抢救重型减压病的关键时期,该时期主要以循环系统的病变为主;减压后24 h主要以炎症浸润及微血栓形成为主.     

高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1含量、血清一氧化氮含量、一氧化氮合酶活性的影响

目的 探讨高气压暴露对大鼠血浆内皮素-1(endothelin-1,ET-1)含量、血清一氧化氮(nitric oxide,NO)含量、一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)活性的影响.方法 40只SD大鼠随机分为5组.A组为对照组,B组0.7 MPa空气暴露后缓慢减压,C组0.7 MPa空气暴露后快速减压,D组0.147 MPa纯氧暴露后减压,E组0.250 MPa纯氧暴露后减压.各组暴露时间均为60 min.采用放射免疫方法测定血浆ET-1含量,硝酸还原酶法测定血清NO含量,比色法测定血清NOS活性.结果 与对照组相比,安全减压组和高压氧组的血浆ET-1含量明显升高(P<0.05),原因可能与高分压氧有关(PO2=0.147 MPa/0.250 MPa);快速减压组血清NO含量、NOS活性明显升高(P<0.05),与血浆ET-1含量升高的3个组相比,血清NO、NOS升高得更为显著(P<0.01).结论 NO与ET-1在机体对高气压暴露的反应中呈拮抗关系.高气压与高压氧暴露导致血浆ET-1的释放增加,但快速减压刺激血管内皮细胞产生更多的NO,这种机制可能是通过提高血浆中的NOS活性实现的,这个现象可能是血管内皮系统对血管内气泡产生的应激性反应之一.