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11.
为探讨下肢静脉性溃疡与踝关节活动度之间的关系,笔者选取患有单侧下肢静脉性溃疡患者10例,用量角器分别测量患肢及健肢踝关节的活动幅度;用彩超仪分别测量双下肢在休息及足部运动状态下腘静脉血流量,结果示患肢踝关节的活动度显著小于健肢,差异有显著性(t=12.728,P<0.001);患肢在休息及活动状态下腘静脉血流量也显著低于健肢,差异有显著性(t=3.244,P=0.010/ t=4.58,P=0.001);提示下肢静脉性溃疡的发生与踝关节活动度缩小及腘静脉血流量减少有明显关系。 相似文献
12.
13.
与其他乳腺癌亚型相比,三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)患者,无论他们的疾病阶段,总是被认为总体生存数据最差。近年来,PD-L1抑制剂联合白蛋白紫杉醇在治疗TNBC已经取得突破性进展,但在治疗过程中药物副作用也极大地限制了化疗的临床应用,造成它在杀伤癌细胞的同时却又损害了人体的健康。目前已有多方面的科研结果证实,平衡的肠道菌群可以增强化疗效果减轻其副作用。菌群移植作为一种新技术在重建胃肠道微生态方面已在国内外一些医疗研究机构广泛开展,本文就菌群移植联合PD-L1抑制剂及化疗治疗三阴性乳腺癌的价值作一综述。 相似文献
14.
TAP基因转染提高其在肿瘤细胞系的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 筛选TAP1、TAP2表达下调的肿瘤细胞系 ,将TAP1、TAP2基因分别转染其表达下调的肿瘤细胞系 ,检测基因转染后的mRNA表达水平。方法 用RT -PCR方法检测肺腺癌细胞系Anip 973,AGZY83a ,LH - 7,BE - 1,胃癌细胞系BGC - 82 3TAP1及TAP2mRNA水平 ,筛选TAP1、TAP2表达下调的肿瘤细胞系。用脂质体法 (LipofectaminTM2 0 0 0 )将TAP1、TAP2分别转染人肺腺癌细胞系Anip 973,经G4 18筛选 4~ 6周 ,通过RT -PCR检测TAP1及TAP2的表达。结果 Anip 973,AGZY 83a细胞TAP1、TAP2mRNA表达下调 ,LH - 7,BE - 1TAP1PCR产物均为 2条带 ,BE - 1TAP 2mRNA表达下调 ,而LH - 7与B细胞相同。转染后的Anip 973细胞TAP1、TAP2的mRNA表达明显增加。结论 基因转染可恢复肿瘤细胞TAP1及TAP2的表达 ,为增强MHCⅠ类分子提呈肿瘤抗原奠定了基础 相似文献
15.
16.
目的 探讨B7-H4基因 rs10754339、rs10801935和rs3738414等SNP位点多态性与黑龙江省妇女乳腺癌发病风险的相关性。方法 利用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术,对287例黑龙江省汉族女性乳腺癌患者和305名健康对照者进行B7-H4基因位点多态性检测,并确定常见单体型(频率≥1 %),分析患者与健康对照差异,进而确定该基因与黑龙江省汉族妇女乳腺癌的相关性。结果 B7-H4基因3'-UTR区rs10754339位点的G等位基因、AA、AG基因型发生频率在乳腺癌组和健康对照组间差异有统计学意义(P=0.030,OR 1.359,95 % CI 1.030~1.794;P=0.018,OR 0.671,95 % CI 0.482~0.935;P=0.029,OR 1.455,95 % CI 1.038~2.038)。5'-UTR区rs3738414位点的A等位基因、GG基因型和AG基因型发生频率在乳腺癌患者和健康对照组之间差异有统计学意义(P=0.0008,OR 0.604,95 % CI 0.455~0.803;P=0.001,OR 1.804,95 % CI 1.289~2.253;P=0.005,OR 0.612,95 % CI 0.435~0.862)。AAA单体型和GAG单体型发生频率在乳腺癌患者和健康对照组之间差异有统计学意义(P=0.0015,OR 0.614,95 % CI 0.456~0.828;P=0.0003,OR 1.954,95 % CI 1.363~2.803)。结论 B7-H4基因多态性与黑龙江省汉族妇女乳腺癌发病存在一定相关性。 相似文献
17.
人CD80重组腺病毒感染的肺癌细胞的生物学特性 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:研究c-myc对人端粒酶逆转录酶(htert)启动子的调节作用。方法:采用Lipofect脂质体转染法将DNA质粒分别转染至肝癌细胞HepG2、猴肾COS-7细胞和NIH3T3细胞,孵育48h后,分别检测其报告基因萤虫素酶活性。结果:与对照组相比,载有htert80bp启动子的质粒TERTLuc(800)在肿瘤细胞HepG2中活性显著增强。外源性转因子c-myc可显著上调htert启动子的表达,其激活作用与剂量呈正相关。人工突变c-myc结合位点明显降低htert启动子的活性。结论 :c-myc可直接激活ht ert启动子的表达,是调节端粒酶活性的重要转录因子。 相似文献
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