经脐单孔腹腔镜异位妊娠输卵管切除术

目的探讨经脐单孔异位妊娠腹腔镜输卵管切除术的可行性及临床价值。方法对8例输卵管妊娠患者行经脐单孔腹腔镜输卵管切除术。结果8例手术全部成功,手术时间平均47.25±15.36分钟。术中出血平均86.18±17.89m l。术后最高温度37.8℃,2天后恢复正常。肛门排气时间1.02±0.42天。结论经脐单孔腹腔镜异位妊娠输卵管切除术是一种安全可行更加微创的手术方法,在实施时应注意严格选择病例,由经验丰富的腔镜医生施术。     

miR-150靶向调控FOXO4促进宫颈癌C 33A细胞生长与生存

【摘要】 目的 检测miR 150在宫颈癌细胞C 33A中的表达,并探讨其是否通过调控靶向基因FOXO4促进宫颈癌细胞的增殖与凋亡。方法 将携带miR 150 mimic（模拟物）和miR 150 inhibitor（抑制物）、阴性对照siRNA经 LipofectamineTM 2000 转染至C 33A细胞中,将细胞分为 NC组( 阴性对照组) 、miR 150 模拟物组( 转染miR 150 mimic细胞组) 及 miR 150 in 抑制物组( 转染miR 150 inhibitor细胞组)。采用流式细胞仪、TUNEL检测法、荧光定量PCR、Western bolt 分别检测miR 150对宫颈癌C 33A细胞周期、凋亡以及周期和凋亡相关基因的影响。3’ 端非翻译区（UTR）荧光素酶活性分析证实miR 150的直接靶向作用。结果 miR 150模拟物促进宫颈癌细胞C 33A的增殖与凋亡,抑制物作用相反,miR 150模拟物促进细胞由G1/G0期进展到S期,从而促进宫颈癌细胞增殖,抑制物相反,miR 150调控几个细胞周期、凋亡相关基因CyclinD1、 p27、 BIM和FASL的表达; miR 150通过靶向结合FOXO4的3’UTR区从而抑制FOXO4的表达。结论 miR 150靶向作用于FOXO4从而调节多种基因的表达以致宫颈癌细胞C 33A的增殖与凋亡。     

持续性异位妊娠两种治疗方法的比较

目的对比观察米非司酮与甲氨蝶呤（Methotrexate）辅助防治输卵管妊娠腹腔镜保守性手术后持续性异住妊娠（PersistentEctopicPregnancy,PEP）的疗效。方法130例输卵管妊娠行腹腔镜保守性手术的患者,随机分成观察组65例和对照组65例,观察组患者术后服用米非司酮,对照组患者于术后肌肉注射甲氨堞呤70mg。结果两组病例均无PEP发生,术后第一天两组患者血清人绒毛膜促性腺激素（β-HCG）均有大幅度下降,且术后第1、3、5、12天两组血清β-HCG的下降率无明显差异（P〉0．05）。结论米非司酮防治PEP的疗效与甲氨蝶呤相同,但米非司酮不良反应较少。     

黄芪丹参及其有效组分抗肾纤维化的体外研究进展

近年来,中医药基于长期防治慢性肾脏病的临床实践和优势,从单味中药、中药有效组分、中药有效组分配伍、复方中药提取物等层面,积极开展了中医药防治肾纤维化的实验探索研究,取得了一定的进展。笔者将对近年在抗肾纤维化临床应用中使用药频率最高的两种药物黄芪、丹参及其组分抗肾纤维化的体外研究情况作一综述。     

高蛋白饮食及大量蛋白尿对慢性肾衰大鼠的加重损害作用

目的探讨高蛋白饮食及大量蛋白尿对慢性肾衰大鼠的加重损害作用。方法通过先用5／6肾切除大鼠制作慢性肾功能衰竭的动物模型，成功后再分别给予5／6肾切除大鼠不同蛋白饮食喂养2个月，制作有大量蛋白尿的慢性肾衰动物模型。生化检测不同蛋白饮食喂养的5／6肾切除大鼠血BUN、SCr、24h尿蛋白定量；放免检测血内皮素(ET)、血栓素B2(TXB2)、6-酮-前列腺素Fla(6-keto-PGFlα)；分光光度计比色法检测血和肾组织SOD、MDA、GSH—PX水平。结果给予5／6肾切除大鼠高蛋白饮食，可诱导建立CRF大鼠大量蛋白尿模型；高蛋白饮食及大量蛋白尿可通过加重CRF大鼠的血液动力学异常(升高血栓素B2、内皮素，降低血6-酮-前列腺素F1α)；减弱大鼠血超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性，加速肾损害。结论高蛋白饮食可通过导致5／6肾切除大鼠大量蛋白尿，影响肾脏血管活性物质表达，降低5／6肾切除大鼠抗氧化能力而加速慢性肾衰的进展。     

管竞环治疗肾病综合征的经验

临床上一般采用激素治疗肾病综合征,但对激素无效型患者却无良策。管竞环教授从事肾病的临床与科研近４０年,治疗肾病综合征尤其是激素无效型效果显著。现整理如下：１中医辨证分型与治疗１．１脾肾阳虚型症见面色白,形寒肢冷,腰酸软,尿少浮肿,舌质淡红,舌体胖嫩...     

黄芪对慢性肾衰大量蛋白尿大鼠血肿瘤坏死因子α的影响

目的:研究黄芪对慢性肾功能衰竭大量蛋白尿大鼠肿瘤坏死因子α的影响。方法:应用Platt方法制作5/6肾切除CRF大鼠模型。根据模型制作成功后的血肌酐值,分为模型组、黄芪组、依那普利组,正常对照组予普通饲料,其余各组进行高蛋白饮食,加服40%蛋白以形成大量蛋白尿。观察黄芪对慢性肾衰大量蛋白尿大鼠血肿瘤坏死因子α(TNF-α)及蛋白尿的影响。结果:模型对照组的血TNF-α、24h尿蛋白量明显高于正常组,经过黄芪治疗,血TNF-α及蛋白尿水平明显降低。结论:黄芪能降低慢性肾衰大量蛋白尿大鼠的血TNF-α及蛋白尿,而具有延缓慢性肾功能衰竭进展的作用。     

血清H-FABP、GDF-15、sICAM-1与PCI后心肌损伤的关系分析

目的 分析冠心病相关血清指标心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、生长分化因子15(GDF-15)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)与经皮冠状动脉介入术(PCI)后心肌损伤的关系。方法 回顾性选取2020年3月至2022年3月在本院接受PCI治疗的200例冠心病患者为研究对象,根据术后3个月是否出现心肌损伤,将其分为心肌损伤组（n=42）和心肌未损伤组（n=158）。比较2组各项临床资料及血清H-FABP、GDF-15、sICAM-1等实验室指标水平,并采用受试者工作特征（ROC）曲线分析以上指标与冠心病患者PCI后心肌损伤的关系。结果 心肌损伤组患者从发病到治疗时间明显长于心肌未损伤组,血清H-FABP、GDF-15、sICAM-1水平均高于心肌未损伤组（P<0.05）。建立相关性模型,结果显示,PCI后心肌受损与从发病到治疗时间相关性较弱（r=0.168,P<0.05）,与血清H-FABP、GDF-15、sICAM-1均存在中等程度相关（r=0.424、0.403、0.442,P<0.05）。ROC曲线模型显示,血清H-FABP、GDF-15、sICAM-...     

肿瘤淋巴结转移机制的研究进展

淋巴转移是肿瘤最常见及最基本的转移途径 ,也是肿瘤患者致死的主要原因 ,在肿瘤淋巴转移过程中 ,新生淋巴管的形成是其必要条件 ,血管内皮生长因子 (vascularendothelialgrowthfactor ,VEGF)家族的发现 ,使得对肿瘤淋巴管生成的分子机制有了深入了解 ,本文综述近年肿瘤淋巴转移机制及治疗策略中的相关研究进展 ,简述笔者所从事电穿孔治疗中针对淋巴转移的研究设想。     

虎杖及其有效成分虎杖苷对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨虎杖对肾缺血再灌注损伤大鼠肾脏的保护作用及其机制。方法健康雄性SD大鼠72只随机分为4组,假手术组、缺血再灌注组、虎杖预处理及虎杖苷预处理组,每组18只。再灌注时问分为3个时间点（缺血前10分钟、再灌注后6小时、再灌注后12小时）,每组每个时间点取6只大鼠。采用切除大鼠右侧肾脏,夹闭左侧肾蒂60分钟的肾缺血后再灌注模型。免疫组化法检测肾组织细胞间黏附分子-1（intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1）的表达,酶联免疫吸附测定法检测血清中肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的含量,并分别进行比较。结果再灌注6小时、12小时后虎杖预处理及虎杖苷预处理组肾组织ICAM-1阳性表达均较缺血再灌注组降低（P〈0．05）,术前10分钟各组间无明显变化。再灌注6小时后虎杖预处理及虎杖苷预处理组血清TNF-α含量明显低于缺血再灌注组（P〈0．05）,再灌注12小时后无明显变化。结论在肾缺血再灌注损伤的过程中,虎杖可能具有抑制肾组织中ICAM-1表达,减少血清中TNF-α的含量,其中虎杖苷起了主要作用。