输尿管镜钬激光治疗输尿管纤维上皮息肉14例报告

目的：探讨输尿管镜钬激光治疗输尿管纤维上皮息肉的有效性和安全性。方法：应用输尿管镜钬激光技术治疗输尿管纤维上皮息肉患者14例，其中上段息肉10例，中、下段息肉各2例，并发输尿管结石9例。结果：术后随访3个月，12例疗效满意，肾积水明显改善．保护了肾功能；1例发生输尿管狭窄．1例残留结石。结论：输尿管镜钬激光技术是治疗输尿管纤维上皮息肉安全、有效的方法，但远期疗效尚需进一步研究。     

窥镜直视下尿道内切开术加电切术治疗尿道狭窄

目的：探讨尿道狭窄的有效治疗方法。方法：对1991—2000年收治的128例尿道狭窄患者的临床资料进行回顾性分析，并比较窥镜直视下尿道内切开术和直视下尿道内切开术加电切术的疗效。结果：作单纯直视下尿道内切开术56例，治愈29例(51．9％)。作窥镜直视下尿道内切开术加电切术72例，治愈63例(87．5％)。结论：窥镜直视下尿道内切开术加电切术的方法可明显提高尿道狭窄的疗效，减少其复发率。     

正位可控性去带盲结肠膀胱术的疗效观察

目的:探讨正位可控性去带盲结肠膀胱术的临床疗效.方法:对17例膀胱肿瘤患者行膀胱全切除术后,应用末段回肠及盲升结肠作贮尿囊行正位膀胱重建术.结果:17例中15例获随访6～24个月,平均14.5个月.全组无严重并发症,均无瘤生存;术后3周自主可控性排尿,日间排尿可控率为93.3%,1年夜间尿失禁22.2%.术后6个月尿动力学检查,膀胱容量336 ml、最大尿流率13.7 ml/s、剩余尿量42 ml,而充盈期膀胱压力明显低于尿道闭合压.输尿管反流1例,但无尿道、输尿管狭窄,肾功能正常.结论:正位可控性去带盲结肠膀胱术具有膀胱容量大、内压低,正位排尿,可控性好,且手术操作简单、并发症少等优点,患者易于接受,是一种较理想的尿流改道方式.     

小鼠趋化因子COL19Ig融合蛋白表达载体的构建、表达及鉴定

通过特异引物扩增出去掉终止密码的mCCL19编码序列，经酶切、亚克隆、拼接构建了真核表达载体pcDNA3．1-CCL19Ig，酶切和测序鉴定插入序列；将重组质粒转染CHO细胞进行体外表达，通过RT—PCR、Western blot鉴定目的基因的表达，利用趋化小室法测趋化活性。结果测序证实重组表达载体含mCCL19编码序列和人IgGI Fc段序列，其序列分别与GenBank中公布序列比对一致，IgG1-Fc段读码框未发生改变；Western blot结果证实转染了pcDNA3．1-mCEL19Ig的CHO细胞培养上清中有相对分子质量为38000的融合蛋白mCCL19Ig表达；体外趋化实验表明融合蛋白mCCL19Ig对小鼠脾细胞有趋化活性，且呈剂量依耐关系。     

原位杂交技术检测增殖细胞核抗原反义寡脱氧核苷酸对BIU-87细胞体外增殖的影响

运用原位杂交技术检测脂质体介导增殖细胞核抗原(PCNA)反义寡脱氧核苷酸抑制人膀胱癌细胞BIU-87PCNA mRNA的表达水平.结果表明脂质体介导PCNA反义寡脱氧核苷酸处理组中BIU-87细胞PCNA mRNA的表达水平明显低于对照组.结果提示脂质体介导PCNA反义寡脱氧核苷酸可抑制人膀胱癌细胞BIU-87体外增殖活性,其抑制作用可通过阻断PCNA蛋白表达来实现.     

转bak基因促膀胱癌多药耐药细胞凋亡的研究(英文)

目的观察转入 bak 基因对膀胱癌多药耐药(MDR)细胞的杀伤效果,探讨其可能的机制。方法用脂质体将 bak 基因导入 MDR 细胞,通过原位杂交法检测 bak mRNA 的表达,同时用 SABC 免疫组化法分析 bak 和 Bcl-2的表达。采用细胞计数法检测细胞生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期的变化。荧光染色观察细胞形态。结果转入 bak 基因后,MDR 细胞的生长明显受抑制(P<0.05)。细胞周期分析可见凋亡峰,凋亡率35%。细胞中可见 bak 阳性表达(P<0.05),Bck-2表达显著减少(P<0.05)。凋亡细胞在荧光显做镜下形成凋亡小体。结论转入 bak 基因可显著促进 MDR 细胞的凋亡,其作用机制与下调 Bcl-2基因的表达有关。     

纯系LEW鼠及裸小鼠膀胱灌注给药方式的探讨

 目的 探讨纯系LEW大鼠及裸小鼠膀胱灌注给药方法。方法 显微镜下解剖雌性LEW大鼠及裸小鼠尿道并根据解剖特征改造套管针。通过插入尿道的套管针膀胱灌注墨水，同时观察插管及膀胱充盈和染色情况。持续观察小鼠和大鼠生存状况及尿道损伤情况。结果 显微镜下可见雌性LEW大鼠及裸小鼠尿道与人存在明显差异。经尿道插管成功率高(100％)，动物生活状况没有明显受到插管灌注影响。结论 裸鼠膀胱灌注给药治疗是一种成功率高而可行的给药手段，动物膀胱灌注化疗模型可能为研究膀胱肿瘤治疗提供更为有效的工具。