瑞芬太尼后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨瑞芬太尼后处理对大鼠肾脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法成年wistar大鼠40只,随机分为5组：假手术组（S组）,缺血再灌注组（I／R）,瑞芬太尼后处理组（R组：R1,R2,R3）。采用结扎右侧肾蒂,无损伤血管夹夹闭左侧肾蒂45min后再灌注的方法制备肾脏缺血再灌注模型,R组于缺血后再灌注即刻按不同浓度静脉输注瑞芬太尼至再灌注末,S组及I／R组给予等容量生理盐水。分别于再灌注12h后处死大鼠取左肾检测细胞凋亡及Bcl-2,Bax的水平。结果与S组相比,I／R组、R组Bcl-2、Bax蛋白表达上调,细胞凋亡指数升高,I／R组Bcl-2／Bax比值降低,R组Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）;与I／R组相比,R组Bcl-2表达、Bcl-2／Bax比值升高,Bax表达下调,肾细胞凋亡指数降低（P〈0．05）;R1、R2、R3三组之间差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理可以抑制大鼠肾脏缺血再灌注早期细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关。     

瑞芬太尼对大鼠肠缺血再灌注损伤时肝细胞凋亡及caspase-3的影响

目的 探讨瑞芬太尼对大鼠肠缺血再灌注损伤时肝细胞凋亡及caspase-3的影响. 方法 成年健康Wistar大鼠42只,随机分为3组:对照组(C组,n=6)、肠缺血再灌注组(IR组,n=18)、瑞芬太尼干预组(R组,n=18).各组根据再灌注时间分为1,3,6 h三个时相.通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本.用免疫组化法检测caspase-3蛋白表达量,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数(AI). 结果与C组比较,IR组和R组肝组织caspase-3蛋白含量、AI均增加(P<0.05);与IR组比较,R组caspase-3蛋白表达和AI减少(P<0.05). 结论 瑞芬太尼可以下调大鼠肠缺血再灌注时caspase-3蛋白表达,使肝细胞凋亡减轻,从而对肝损伤有一定的保护作用.     

丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤时Toll样受体4、NF-κB及血清TNF-α表达的影响

目的探讨丙泊酚后处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的影响。方法成年健康Wistar大鼠60只,随机分为5组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、丙泊酚1、2、4mg/kg后处理组（P1、P2、P4组）。用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法测定肝组织中TLR4 mRNA、NF-κB mRNA的表达,放射免疫法测定血清TNF-α的浓度,光镜观察肝组织形态学变化。结果与S组比较,各组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达上调,TNF-α升高,差别均有统计学意义（P〈0.01）;与IR组比较,P1、P2、P4组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达下调,TNF-α降低（P〈0.01）;与P4组比较,P1、P2组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达下调,TNF-α降低（P〈0.01）;与P1组比较,P2组TLR4 mRNA、NF-κB mRNA表达下调,TNF-α降低（P〈0.01）。病理检查显示P1、P2、P4组肝组织结构损伤明显小于IR组。结论丙泊酚后处理减轻大鼠肝缺血再灌注损伤的机制可能与下调TLR4、NF-κB的表达,降低肝组织炎症反应有关。     

6%羟乙基淀粉负荷量预输注防治剖宫产硬膜外麻醉低血压的临床观察

本研究采用 6 %羟乙基淀粉 (hydroxyethylstarch ,HES)负荷量输注有效预防了剖宫产术中硬膜外麻醉所致的低血压 ,现报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料 :病例选自我院 2 0 0 3年 9月至 2 0 0 4年 5月5 0例剖宫产患者。术前均无妊娠合并症和并发症。年龄(2 9± 3)岁 ,体重 (71± 9)kg ,妊娠 (38.7± 1.1)周。 5 0例产妇随机分为HES组 2 6例和复方氯化钠组 (2 4例 )。两组病例术前年龄、身高、体重、妊周等一般情况差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。1.2　麻醉方法 :两组病例均经L2～ 3 间隙行硬膜外穿刺 ,穿刺成功后 ,头向置管 3cm。开…     

丙泊酚 瑞芬太尼对大鼠缺血再灌注损伤肺泡细胞凋亡的影响

目的：探讨麻醉药丙泊酚（propofol）和瑞芬太尼（remifentanil）对大鼠缺血再灌注损伤（is-chemia reperfusion injury,IR）后肺泡细胞凋亡的影响。方法：建立大鼠原位热缺血再灌注模型,于结扎前、缺血30min、再灌注1h、2h、4h给予药物干预,采取肺组织及右房血标本,测定血氧分压,肺组织湿/干重比,并作光镜和透射电镜观察组织细胞形态及超微结构,确定凋亡发生,流式细胞仪测定肺组织中凋亡情况。结果：缺血再灌注组与假手术组比较,血氧分压降低,肺组织湿/干重比增高,肺泡细胞凋亡指数增高,丙泊酚组、瑞芬太尼组与缺血再灌注组比较,血氧分压增高,肺组织湿/干重比降低,肺泡细胞凋亡指数下降。结论：丙泊酚和瑞芬太尼对IR后肺泡细胞凋亡有抑制作用。     

瑞芬太尼对大鼠肝脏缺血再灌注早期细胞凋亡的影响

目的:观察瑞芬太尼对大鼠肝脏缺血再灌注早期细胞凋亡的影响及其机制。方法:SD大鼠54只分为假手术组(S组),生理盐水对照组(C组),瑞芬太尼预处理组(R组)。缺血均为30 min,瑞芬太尼预处理组为缺血前输注瑞芬太尼30 min,生理盐水对照组以相同的速率及容积输注生理盐水。分别在再灌注1,3,5 h处死6只大鼠,取左肝组织检测细胞凋亡及Bc1-2和Bax表达水平。结果:与S组相比,C组细胞凋亡指数、Bax蛋白表达均增高,而瑞芬太尼预处理减弱了缺血再灌注上述指标的升高(P<0.05);C组Bc1-2蛋白表达减少,瑞芬太尼预处理可增强其在肝组织的表达(P<0.05)。光镜和电镜检查显示瑞芬太尼预处理减轻肝缺血再灌注损伤。结论:瑞芬太尼预处理可以抑制大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期细胞凋亡,其机制与上调Bc1-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关。     

瑞芬太尼预处理和缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注早期细胞凋亡的影响

目的观察瑞芬太尼预处理和缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期细胞凋亡的影响及其机制。方法SD大鼠72只,随机分为假手术组(S组),缺血再灌注组(IR组),瑞芬太尼预处理组(R组),缺血预处理组(IP组)。分别在再灌注1、3、5h处死6只大鼠,取左肝内叶组织免疫组织化学法分别测定各组Bcl-2和Bax的表达,原位细胞凋亡法测定肝细胞凋亡的情况,光镜、电镜观察肝脏组织病理变化。结果与S组相比,IR组细胞凋亡指数、Bax表达均增高(P<0.05),而瑞芬太尼预处理和缺血预处理组减弱了缺血再灌注上述指标的升高(P<0.05),二者没有区别;IR组Bcl-2表达减少(P<0.05),瑞芬太尼预处理和缺血再灌注组可增强其在肝组织的表达(P<0.05),二者没有区别。病理检查显示瑞芬太尼预处理和缺血预处理减轻肝缺血再灌注损伤。结论瑞芬太尼预处理及缺血预处理都有抑制大鼠肝脏缺血再灌注损伤早期细胞凋亡的作用,均与上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关,瑞芬太尼可模拟缺血预处理的抗细胞凋亡作用。     

依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织MDA和SOD的影响

目的通过观察依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤（Ischemia-reperfusion,I/R）丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物歧化酶（super oxide dismutase,SOD）的影响,探讨依托咪酯对大鼠脑缺血再灌注损伤的脑保护机制及依托咪酯脑保护的适宜剂量。方法成年健康Wistar大鼠40只,随机分为5组（n=8）：假手术组（Sham组）、脑缺血再灌注组（I/R组）、依托咪酯后处理1,2,3组（Eto1,2,3组,分别给予不同剂量的依托咪酯）。除Sham组外,其他组夹闭双侧颈总动脉脑缺血造型,缺血20min后给予相应处理并恢复血流,24h后处死动物取脑组织测定其MDA含量以及SOD活性,并取脑组织视交叉平面在HE染色下观察其病理改变。结果与Sham组比较,I/R组MDA含量显著增高,SOD活性明显降低（P均〈0.05）;与I/R组比较,Eto1,2,3组可降低MDA含量,提高SOD活性（P均〈0.05）;Eto3组与Eto1、2组比较,MDA含量增高、SOD活性降低（P均〈0.05）。结论依托咪酯后处理对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与抑制氧自由基有关,Eto1、2组的脑保护作用强于Eto3组。     

舒芬太尼预处理对大鼠肠缺血再灌注肝损伤的影响及阿片受体的介导作用

  目的　探讨舒芬太尼对大鼠肠缺血再灌注肝细胞凋亡、bcl-2、Bax表达的影响及阿片受体的介导作用。方法　成年健康Wistar大鼠72只,体质量200～250 g,雌雄不限,随机分为9组,每组8只：假手术组（S组）、缺血再灌注组（IR组）、舒芬太尼预处理组（SPC组）、δ受体阻断剂组（NTD组）、μ受体阻断剂组（CTOP组）、κ受体阻断剂组（nor-BNI组）、3种阿片受体阻断剂干预组（NTD+SPC组、CTOP+SPC组、nor-BNI+SPC组）。通过夹闭肠系膜上动脉制作肠缺血再灌注损伤（IIRI）模型,实验结束后即刻取肝左叶做标本。用免疫组织化学法检测bcl-2、Bax蛋白表达,末端转移酶标记技术（TUNEL）法检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果　与IR组相比,SPC组bcl-2表达升高（0.277±0.014比0.230±0.013）（P＜0.05）、bcl-2／Bax 比值升高（1.375±0.113比0.819±0.102）（P＜0.05）,Bax表达下调（0.202±0.013比0.283±0.025）（P＜0.05）,肝细胞AI降低（6.491±1.191比10.094±1.051）（P＜0.05）。与SPC组比较,NTD+SPC组、nor-BNI+SPC组、CTOP+SPC组bcl-2表达降低（F＝59.698,P＜0.05）,bcl-2／Bax 比值降低（F＝40.349,P＜0.05）,Bax表达升高（F＝53.765,P＜0.05）,肝细胞AI升高（F＝76.728,P＜0.05）。结论　舒芬太尼预处理可抑制大鼠肠缺血再灌注时肝细胞凋亡,δ、κ、μ3种阿片受体介导了舒芬太尼的保护且作用相当。     

丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中Bax与Bcl-2表达的影响

目的：探讨不同浓度丙泊酚对Wistar大鼠肝癌模型中凋亡促进基因Bax和凋亡抑制基因Bcl-2表达的影响。方法：将50只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为五组,每组10只,分别为正常对照组（A组）,肝癌模型组（B组）,低剂量丙泊酚（3 mg/kg）组（C1组）,中等剂量丙泊酚（6 mg/kg）组（C2组）,高剂量丙泊酚（12 mg/kg）组（C3组）。给药结束后24 h处死大鼠,取肝脏标本观察肝脏特征,并做组织切片行苏木精-伊红（HE）染色及S-P免疫组化检测Bcl-2及Bax的表达,TUNEL法检测肝细胞凋亡指数（AI）。结果：（1）大体标本检查及H E染色：与A组比较,B组大鼠肝脏表面粗糙,部分肝叶表面出现黄色斑点,肝细胞脂肪变性,点状坏死及炎细胞浸润,少量胶原纤维增生;与B组比较,C1、C2、C3组肝细胞变性坏死以及胶原纤维增生程度有所减轻;（2）TUNEL检测结果：随丙泊酚剂量增加,肝癌细胞中凋亡细胞逐渐增多,AI逐渐递增,具有显著差异性（P〈0.05）;（3）与A组比较,B组肝脏细胞Bcl-2表达上调,Bax表达下降,差异均有统计学意义（P〈0.05）;与B组比较,C组（C1、C2、C3）肝脏细胞Bcl-2表达均下降,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递减趋势,差异有统计学意义（P〈0.05）;Bax表达均上调,且随着丙泊酚剂量的增加而呈递增趋势,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：丙泊酚可导致Wistar大鼠肝癌细胞中Bcl-2/Bax表达比例降低,促进肝癌细胞的凋亡,进而抑制肝癌细胞的增殖能力。