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31.
成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)是新近发现的调磷因子,它在体内的磷代谢过程中发挥着重要作用。慢性肾脏病患者常常出现钙、磷代谢紊乱,引发甲状旁腺功能亢进、骨矿化障碍、软组织钙化等表现,这些病理生理改变可降低患者的生活质量。近来研究发现,FGF-23与上述病理生理改变有关,影响慢性肾脏病,特别是终末期肾病患者的预后。  相似文献   
32.
变性高效液相色谱检测 PKD2基因突变   总被引:3,自引:2,他引:3  
目的 利用变性高效液相色谱分析技术 ( denaturing high- performance liquidchromatography,DHPL C) ,检测 2型常染色体显性遗传性多囊肾病致病基因 ( polycystic kidney diseasegene 2 ,PKD2 )突变。方法 收集临床确诊的汉族常染色体显性遗传性多囊肾病 ( autosomal dominantpolycystic kidney disease,ADPKD) 94个家系 ,提取外周血白细胞 DNA,用聚合酶链反应 ( polymerasechain reaction,PCR)扩增目的基因的全编码区 ,DHPL C对 PCR产物进行突变筛选 ,出现异常峰型的DNA片段进行核苷酸序列测定 ,明确突变位点和类型。结果 以 5 0名健康志愿者为正常对照 ,从 94例患者家系中成功检测出 8种突变 ,包括 2种无义突变、3种移码突变、3种错义突变。无义突变分别位于第 5和13外显子 ( 12 4 9C→ T,2 4 0 7C→ T) ,编码氨基酸分别在 4 17和 80 3位形成终止密码子。移码突变分别位于第2、12和 13外显子 ( 6 36 - 6 37ins T,2 348- 2 35 1del AGAA,2 4 0 1del A)。错义突变分别位于第 1、4和 5外显子 ( 5 6 8G→ A,96 4 C→T,116 8G→A) ,其编码氨基酸发生改变 ( 190 Ala→ Thr,32 2 Arg→Trp,390 Gly→ Ser)。结论 所检测出的 8种突变 ,为 ADPKD患者的基因诊断、产前诊断和囊肿前诊断积累了资料  相似文献   
33.
患者男性,70岁,主因左腹部疼痛继而发现搏动性肿物9个月,于2012年3月20日入院。查体:左下腹可扪及搏动性肿物,边界触及不清,轻微压痛。双下肢无水肿,皮色皮温正常。双侧足背动脉、股动脉搏动好。计算机体层摄影血管造影术(CTA)检查(图1)时测量左髂动脉瘤近端瘤颈长度,提示瘤体  相似文献   
34.
为探讨本地传染病谱的演变规律,给制定防制对策提供科学依据,现将我市1970~1996年传染病疫情汇总分析如下。1资料来源资料来源于我市卫生防疫站和皮肤病防治院1970~1996年传染病疫情年报资料。人口资料由市统计局提供。2结果2.1我市70年代发生...  相似文献   
35.
目的:观察常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)囊肿液对肾小管细胞增殖,凋亡以及细胞周期的影响,以初步探讨ADPKD囊肿发生,发展的机制。方法:用不同浓度的ADPKD囊肿液处理MDCK和LLC-PK1两株肾小管细胞,采用MTT法观察细胞增殖,用流式细胞术检测细胞周期和凋亡指数。结果:(1)与对照组相比,不同浓度(10%,20%,40%,60%,V/V)ADPKD囊肿液作用24h能明显促进上述两株肾小管细胞增殖,并呈剂量依赖性;而且明显影响细胞周期,使G0-G1期细胞增多,S期细胞减少,(2)高浓度(40%,60%)ADPKD囊肿液作用48h对MDCK细胞仍有上述作用,但对LLC-PK1细胞则无类似作用。(3)不同浓度ADPKD囊肿液均不诱导上述两株细胞凋亡。结论:ADPKD囊肿液可剂量依赖性地促进肾小管细胞增殖,并在24h达作用高峰,但并不诱导肾小管细胞凋亡,其机制可能与囊肿液通过激活G1期细胞,使细胞未从G1期脱出细胞周期而发生凋亡有关。  相似文献   
36.
Objective To investigate the effect of rosiglitazone on p38 mitogen-activated protein kinase (p38MAPK) pathway in polycystic kidney cyst-lining epithelial cells. Methods The cyst-lining epithelial cells (PKD cells) from human polycystic kidney were treated with rosiglitazone (10 μmol/L), peroxisome proliferator-activated receptor-γ (PPARγ) inhibitor GW9662 (10 μmol/L), rosiglitazone (10 μmol/L) +GW9662 (10 μmol/L), p38MAPK specific inhibitor SB203580 (10 μmol/L), SB203580 (10 μmol/L)+ rosiglitazone(10 μmol/L) for 2 hours followed by epidermal growth factor (EGF) stimulation. Protein expressions of p38, phuspho-p38 (p-p38) and proliferating cell nuclear antigen (PCNA) were detected by Western blot. p38 mRNA was examined by RT-PCR. Expression of c-fos and c-jun was observed by immunocytochemistry. Results (1) EGF markedly up-regulated the expressions of p38, p-p38, PCNA, c-fos anti c-jun compared with control group (P<0.01). (2) Compared with EGF treated group, rosiglitazone significantly reduced p38 activation and mRNA expression (P<0.01, respectively). Rosiglitazone, rosiglitazone+SB203580 could significantly down-regulated p-p38, PCNA, c-fos and c-jun expression (P<0.01, respectively) with no significant difference between these two groups. (3) GW9662 partially reversed the reduction effect of rosiglitazone. Conclusions Rosiglitazone can inhibit proliferation of autosomal dominant polycystic kidney disease cyst-lining epithelial cells partially through down-regulating p38 activation and reducing c-fos, c-jun and PCNA expression. The above effect of rosiglitazone is in part PPARγ-independcnt.  相似文献   
37.
溶血性尿毒症综合征诊治进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
溶血性尿毒症综合征(hemolytic uremic syndrome,HUS),于1955年首先由Gasser报道.它是一种以微血管性溶血性贫血、血小板减少和急性肾衰竭为临床特点的综合征[1].本文就近年来HUS的病因、诊断及治疗研究进展作一综述.  相似文献   
38.
髁突是下颌骨骨折的好发部位,约占下颌骨骨折25%~52%[1].髁突骨折常导致颞颌关节结构损伤,出现殆关系紊乱和下颌运动障碍,因此维持颞颌关节的正常结构和功能具有重要意义.2004~2007年我科收治髁突斜行骨折病例50例,进行临床总结,报告如下:  相似文献   
39.
骨—筋膜室综合征(Osteofascial compartment syndrome)是四肢骨筋膜室内的肌肉和神经由于创伤、压迫等原因造成急性严重缺血而出现的早期症状和体征,临床虽不十分常见,但如果诊断及抢救不及时,可迅速发展为坏死或坏疽,使肢体残废,甚至危及生命。由于缺血的病因、程度不同等缘故,本征又名浮克曼氏(Volkmann's)缺血性肌挛缩,频临缺血性肌挛缩,创伤性张力性肌缺血,运动性缺血,横纹肌溶解症等。依受累部位又可命名为某肌或某部位的骨—筋膜室综合征。  相似文献   
40.
结肠癌是最常见恶生肿瘤之一,对人类健康、生命威胁很大,早期诊断十分重要。自1975年Kolher等创立了杂交瘤细胞融合技术后,免疫显像领域研究得到了长足进展。由于肿瘤病理类型多种多样,肿瘤相关抗原(TAA)种类繁多,有些TAA认为低表达型级显像带来困难。为此,有的作者用IFN-γ促进TAA表达,以达到满意的免疫显像效果。  相似文献   
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