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Sonic hedgehog信号通路Smo蛋白及其下游转录因子Glil蛋白在胃癌组织中的表达及其意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨Sonic hedgehog信号通路Smo蛋白及其下游转录因子Gli1蛋白在胃癌组织中的表达及其意义。方法收集85例胃癌组织及25例正常胃粘膜组织构建成组织芯片,应用免疫组化S—P法检测胃癌组织中Smo蛋白及Gli1蛋白的表达,并以正常胃粘膜组织作对照,分析两者的相关性。结果Smo和Gli1蛋白均在正常胃粘膜中不表达或弱表达;在胃乳头状腺癌、管状腺癌、低分化腺癌中,两者的表达强度和阳性表达率显著高于正常胃粘膜(P〈0.05,并随着胃腺癌分化程度下降而上升;相关分析显示Smo和Gli1蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关,相关系数为0.989,P〈0.001。结论胃癌发生过程中的Sonic hedgehog信号通路异常激活可能通过Smo蛋白高表达上调下游转录因子Gli1蛋白的表达参与部分胃腺癌的发生。 相似文献
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先师姜春华教授说:“眩晕是常见病证。眩就是眼花,晕即头晕,二者往往同时存在,故眩晕并称。眩晕轻者闭目即止,重者伴有周围景物或自身旋转的感觉,以致站立不稳,可以引起恶心、呕吐,严重的甚至汗出、晕倒。”他还指出:“眩晕多见于现代医学的内耳眩晕(即美尼尔氏病)、高血压病、贫血、脑动脉硬化、神经衰弱、某些脑部疾患及更年期综合征等。”笔者随师应诊,初步整理姜老师辨证治疗眩晕的经验为以下11法。 相似文献
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补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射损伤所致骨质疏松形态 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨补肾富钙中药对大鼠卵巢辐射损伤所致骨质疏松形态计量学的影响.方法 40只SD大鼠随机分为四组(n=10),分别为假手术组(灌服1%纤维素90 d)、模型组(以50 Gy γ射线局部照射大鼠卵巢建立卵巢辐射损伤模型,1%纤维素灌服90 d)、尼尔雌醇组(造模后给予尼尔雌醇灌胃90 d)和补肾富钙中药组(造模后给予补肾富钙中药灌胃90 d).各组大鼠于处死前第14天和第4天分别腹腔注射盐酸四环素(30 mg/kg)进行标记,处死后取右侧股骨组织和L4腰椎组织分别进行骨组织形态计量和扫描电镜观察.结果 与模型组比较,补肾富钙中药组和尼尔雌醇组的骨小梁体积显著增加,骨吸收表面减少;尼尔雌醇组的骨形成表面和矿化沉积率下降,但在补肾富钙中药组则无显著变化.扫描电镜观察显示,模型组骨小梁变细、中断、排列稀疏,而补肾富钙中药组和尼尔雌醇组上述变化较轻微.结论 补肾富钙中药可有效预防卵巢辐射损伤诱发的骨质疏松. 相似文献
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目的建立模拟体内血液流动环境下,实时观察、研究血小板与血管表面血管性假性血友病因子(vWF)相互作用的模型。方法利用包被vWF的细玻璃管模拟血管,分别采用负压装置、蠕动泵和恒流注射泵产生不同流态和精确剪切率的流体环境,结合倒置显微镜和电荷耦合器件图像传感器(CCD,Charge—coupled device)实时观察和记录血小板或细胞在流体作用下的一系列反应。结果血小板和转染了血小板糖蛋白Ⅰb-Ⅸ的中国仓鼠卵巢细胞(Chinese hamster ovary,CHO),在不同流态下都可与玻璃管壁上的vWF相互作用,从而介导血小板或CHO细胞与玻璃管壁的瞬时结合(滚动),并最终牢固结合在玻璃管壁上。结论本研究方法可以在精确剪切率和不同流态的流体环境条件下,实时地观察、记录血小板与vWF相互作用的情况,为血小板各种生理功能的研究以及相关药物的研究应用创造条件。 相似文献
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目的:探讨痛风和高尿酸血症社区综合防治措施对痛风和高尿酸血症发病率、复发率及相关疾病控制情况的影响。方法:采用健康教育、健康生活方式指导、药物干预、社区登记、回访与监测等方式进行痛风和高尿酸血症的防治,对比干预前后痛风和高尿酸血症的发病率、复发率。结果:痛风和高尿酸血症的发病率和复发率下降,合并发生的高血压、糖尿病、高脂血症得到良好控制,肾功能不全、心脑血管事件的发生率明显下降,医疗费用大大减少,减轻了社会和家庭的经济负担。结论:健康教育、治疗性的干预措施、社区疾病登记和监测制度在痛风和高尿酸血症社区综合防治上是经济有效的,同时具有良好的社会效益。 相似文献
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可吸收高强度左旋聚丙交酯螺钉内固定兔股骨髁截骨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 应用新式可吸收材料的增强技术-固态压缩法制得高强度可吸收左旋聚丙交酯(SC-PLLA)螺钉。通过观察其固定动物股骨髁截骨后骨折愈合和组织反应,评估该装置的固定效能和生物相容性。方法 12只新西兰免于右侧股骨髁横向截骨,单枚SC-PLLA螺钉固定。术后4、8、12、36周处死,行放射学和组织学检查。结果 所有截骨周围均能明显地观察到骨痂,未见明显畸形。镜下见截骨愈合为骨性连接,骨组织可与PLLA直接接触。结论 SC-PLLA对承重松质骨的固定可靠,并且牛物相容性良好。 相似文献
90.
蜂毒素诱导骨肉瘤细胞U2OS凋亡与坏死的实验研究 总被引:11,自引:1,他引:10
目的:研究蜂毒素是否能够诱导骨肉瘤细胞U2OS凋亡与坏死.方法:U2OS经不同浓度蜂毒素处理后,采用台盼蓝排染法测定细胞增殖抑制率,利用单克隆抗体,通过流式细胞仪检测AnnexinV、Apo2.7及Fas蛋白的表达.结果:64 mg/L蜂毒素作用U2OS 12 h、24 h,其坏死率在80%以上.16 mg/L、32 mg/L蜂毒素对细胞增殖有明显抑制作用,并且可诱导细胞凋亡和坏死的产生,增加细胞Aap2.7及 Fas 蛋白的表达.结论:蜂毒素高剂量有明显杀伤U2OS的作用,低剂量具有促细胞凋亡作用,并能上调Fas蛋白的表达. 相似文献