时辰对普鲁卡因、丁卡因和布比卡因致惊厥作用半数有效量的影响

目的观察时辰对普鲁卡因、丁卡因和布比卡因惊厥半数有效量(ED50)的影响。方法180只小鼠随机分3组即普鲁卡因组、丁卡因组、布比卡因组,按不同时辰每组再随机分为4个亚组。分别于2∶00时、8∶00时、14∶00时和20∶00时腹腔注射普鲁卡因、丁卡因和布比卡因,以小鼠惊厥为观察指标,用序贯法测定各时间点的ED50。结果普鲁卡因在8∶00时的惊厥ED50明显低于2∶00时、14∶00时和20∶00时的ED50(P<0.05),其余各时辰之间的ED50比较,无显著性差异(P>0.05);丁卡因和布比卡因在14∶00的惊厥ED50均明显低于2∶00时、8∶00时和20∶00时的ED50(P<0.05),其余各时辰之间的ED50比较,无显著性差异(P>0.05)。结论普鲁卡因、丁卡因和布比卡因所致惊厥ED50作用具有时辰依赖性。     

侧脑室注射荷包牡丹碱对丙泊酚小鼠逆行性遗忘的影响

目的观察丙泊酚对逆行性遗忘作用及其与γ-氨基丁酸A（GABAA）受体的关系。方法按分层随机区组设计将小鼠分成4组（n=8）：丙泊酚200 mg·kg^-1＋侧脑室注射（i.c.v）生理盐水组（P200＋NS组）,丙泊酚200 mg·kg^-1＋i.c.v荷包牡丹碱0.3μg组（P200＋Bic 1组）,丙泊酚200 mg·kg^-1＋i.c.v荷包牡丹碱0.4μg组（P200＋Bic 2组）和丙泊酚200 mg·kg^-1＋i.c.v荷包牡丹碱0.5μg组（P200＋Bic 3组）。用避暗实验测定给药后24 h小鼠的潜伏期及错误次数。结果与P200＋NS组相比,P200＋Bic 1组的潜伏期明显延长（P〈0.05）、错误次数明显减少（P〈0.05）,且似呈剂量依赖性。结论GABAA受体介导了丙泊酚的逆行性遗忘作用。     

NCS-382对丙泊酚、氯胺酮和依托咪酯催眠镇痛作用的影响

目的探讨γ-羟基丁酸受体拮抗剂NCS-382对丙泊酚、氯胺酮和依托咪酯催眠及镇痛作用的影响。方法①催醒实验:120只小鼠分别ip给予丙泊酚200 mg.kg-1、氯胺酮150 mg.kg-1和依托咪酯40mg.kg-1制备催眠模型后,再按分组分别icv给予人工脑脊液(aCSF),NCS-382 1,5和25μg.kg-1,记录睡眠时间。②热板实验:80只小鼠分别ip给予生理盐水10 ml.kg-1和氯胺酮40 mg.kg-1后,再按分组分别ith给予aCSF和NCS-382 1,5和25μg.kg-1,记录热板法痛阈。③扭体实验:80只小鼠分别ip给予生理盐水10 ml.kg-1和氯胺酮40 mg.kg-1后,再按分组分别ith给予aCSF和NCS-382 1,5和25μg.kg-1,1 min后ip给予1.0%冰醋酸溶液10 ml.kg-1,记录15 min内小鼠扭体次数。结果①催醒实验:NS-382 1,5和25μg.kg-1组小鼠的睡眠时间明显缩短,从丙泊酚组的(81±30)min缩短到44±23,40±21,(40±17)min;从氯胺酮组的(19±4)min缩短到8±4,12±3,(15±4)min;从依托咪酯组的(31±11)min缩短到21±9,22±6,(23±10)min;②热板实验:小鼠在给予氯胺酮麻醉后10～30 min痛阈明显长于基础痛阈(P<0.05),NCS-382对氯胺酮所致痛阈延长无改善作用。单用NCS-382对正常小鼠的痛阈无影响;③扭体实验:单用NCS-382对正常小鼠的扭体次数无明显差异;氯胺酮组小鼠扭体次数明显少于正常对照组(P<0.05),给予NCS-382对此无改善作用。结论γ-羟基丁酸受体可能介导了静脉麻醉药丙泊酚、氯胺酮和依托咪酯的催眠作用,但可能与氯胺酮镇痛作用关系不大。     

咪达唑仑、盐酸戊乙奎醚对小鼠学习记忆的影响

目的观察咪达唑仑、盐酸戊乙奎醚单用、合用对小鼠学习记忆的影响。方法80只昆明(KM)小鼠分层随机区组设计,分为咪达唑仑(1mg.kg-1,midazolan,Mid)组、盐酸戊乙奎醚(0.2mg.kg-1,penehyclidine hydrochloride,Pen)组、咪达唑仑+盐酸戊乙奎醚(1mg.kg-1Mid+0.2mg.kg-1Pen,Mid+Pen)组及生理盐水(10ml.kg-1,NS)组,每组20只;每组再随机分为测试记忆获得组和巩固组,每组10只。采用避暗实验,以训练前/后给药分别评估药物对小鼠记忆获得或巩固的影响。比较各组避暗实验训练后d1、2、3、4、5、6和7测验所得的潜伏期和错误次数。结果①Mid单用或与Pen合用对记忆的获得和巩固均有抑制作用;②Mid合用Pen与Mid单用相比,不加重对记忆获得的抑制,而明显加重对记忆巩固的抑制,且合用比单用抑制记忆时间长。结论Mid和Pen联合使用,对小鼠学习记忆产生明显影响。     

异丙嗪对异氟烷小鼠镇痛、催眠、遗忘作用和治疗指数的影响

目的观察异丙嗪对异氟烷镇痛、催眠、遗忘作用和治疗指数的影响。方法用热板法和扭体法观察异丙嗪对异氟烷镇痛作用的影响,翻正反射法观察异丙嗪对异氟烷小鼠睡眠时间的影响,Morris水迷宫法观察异丙嗪对异氟烷小鼠遗忘作用的影响,并用序贯法观察异丙嗪对异氟烷小鼠催眠ED50、LD50的影响。结果在热板法和扭体法实验中,异丙嗪增强了异氟烷的镇痛作用(P<0.05或P<0.01);在翻正反射实验中,异丙嗪可延长异氟烷小鼠的睡眠时间(P<0.01);在水迷宫实验中,异丙嗪组和异氟烷组的平均逃避潜伏期均少于两药合用组(P<0.05或P<0.01),第3象限停留时间均多于两药合用组(P<0.01或P<0.05),异氟烷组原平台穿越次数多于合用组(P<0.05);异丙嗪可降低异氟烷小鼠的催眠ED50(P<0.01),而对其LD50无影响(P>0.05)。结论异丙嗪可以增强异氟烷的镇痛、催眠和遗忘作用,并可以提高异氟烷的治疗指数。     

羟丁酸钠对大鼠原代培养皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA受体的关系

目的 :探讨羟丁酸钠 (SO)对大鼠皮层神经元缺氧复氧损伤的保护作用与GABAA 受体的关系。方法 :采用原代培养大鼠皮层神经元建立缺氧复氧损伤模型 ,观察细胞的形态学 ,测定其LDH漏出率、MDA含量、SOD、GPx活力。结果 :缺氧复氧可引起神经元损伤 ,LDH漏出率增加 ,MDA含量升高 (P <0 .0 1) ,SOD、GPx活力降低 (P <0 .0 1)。SO能显著减少损伤神经元的LDH漏出率及MDA的生成 (P <0 .0 1) ,升高SOD、GPx(P <0 .0 1)的活力 ,这种作用可被GABAA 受体阻断剂seurinine减弱 (P <0 .0 1)。结论 :SO对缺氧复氧神经元损伤的保护作用可能与其激动GABAA 受体有关。     

异丙酚与氯胺酮联合应用的实验研究

目的;研究异丙酚（propofol,P)和氯胺酮（ketamine,K)的相互作用。方法：观察P对K引起的小鼠入睡率及睡眠时间的影响;研究P对K镇痛效应的影响;以序贯法研究不同剂量的P对小鼠静脉注射K的半数致死量（LD50）的影响,并探讨P对清醒家兔静注K的呼吸循环效应的影响。结果：P可增大K引起的小鼠入睡率（P＜0．01）;延长小鼠睡眠时间（P＜0．01）,且呈剂量依赖关系;种测痛方法均显示P增强K的镇痛作用（P＜0．05）;P可拮抗兔静注K所致的血压高和心率增快效应（P＜0．01）,而加重K的呼吸抑制作用（P＜0．01）。在所用剂量范围内P对小鼠静注K的LD50无明显影响。结论：P可增强K的催眠和镇痛作用,拮抗K的循环兴奋作用,而不减小K的LD50。提示二者合用于临床静脉复合全麻是合理的,但需注意呼吸的管理。     

多次注射地西泮对小鼠体重、自主活动及学习记忆能力的影响

目的 观察地西泮对小鼠体重、自主活动及学习记忆能力的影响.方法 按分层随机区组设计将小鼠分成4组(n=11):生理盐水10 ml/kg组(NS组)、地西泮4 mg/kg组(D4组)、地西泮8 mg/kg组(D8组)、地西泮16 mg/kg组(D16组).分别腹腔给药10天.第12天静脉注射氟马西尼1 mg/kg,测定小鼠体重、自主活动计数及避暗实验潜伏期和错误次数.结果 小鼠体重的变化无显著性(P＞0.05),但小鼠避暗潜伏期较NS组增加(P＜0.01),自主活动计数较NS组减少(P＜0.05).结论 多次注射地西泮可使小鼠学习记忆能力及自主活动减弱,但对小鼠体重无明显影响.     

医学院应为农村培养大专生

由于最近几年分配到农村的大中专毕业生很少,加上大量技术骨干回流到城市,农村医务人员严重不足,特别是高、中级医务人员奇缺。据今年2月8日《人民日报》报道(“拓展医学人才通向农村之路”——记者白筠),延安地区1978年至1979年间晋升了主治医师八十名,现已调走五十名。榆林地区原有卫生技术人员三千八百人,1980年至1985年调走了一千五百人。在江苏北部农村,一个有三、四万人口的乡,乡医院一般没有大学生,中专生也寥寥无几。要解决上述问题,高等医学院校应担负重要任务。因医专数量有限,且部分已升格为医学院。除少数重点医学院校主要培养本科生,研究生和进修生外,普通医学院校在办     

不同剂量肾上腺素对抗布比卡因心脏毒性作用的比较

目的观察不同剂量肾上腺素对抗布比卡因心脏毒性的作用。方法制作布比卡因致家兔心脏毒性模型，给予不同剂量的肾上腺素，记录心室内压的改变。结果不同剂量的肾上腺素对抗布比卡因心脏毒性的作用不同，小剂量(0．2mg)不足以对抗布比卡因心脏毒性，大剂量(0．4mg)易诱发心率失常，中剂量(0．3mg)的效果最好。结论中等剂量肾上腺素具有对抗布比卡因心脏毒性的作用。