自身免疫性肝炎患者外周血中髓系来源抑制性细胞频率变化

目的 探讨自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)患者外周血中髓系来源抑制性细胞(myeloid-derived suppressor cells,MDSCs)频率及其与疾病的关系.方法　采集22例AIH患者和24例健康对照者外周血,用流式细胞仪分析MDSCs频率,对患者MDSCs频率与肝脏生...     

乙型肝炎慢性化过程中免疫耐受机制的研究进展

乙型肝炎病毒感染后容易形成慢性化。目前认为免疫耐受性是建立HBV持续感染最重要的因素,但在HBV感染免疫应答过程中形成免疫耐受的确切机制尚不明确。本文就近年来在慢性HBV感染免疫耐受机制中CTL与PD-1／PD-L1、树突状细胞和CD4＋CD25＋T调节细胞等的调节作用的研究进展作一综述。     

B细胞免疫应答在HIV-1感染过程中的作用研究进展

人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1,以下简称HIV)感染过程中会造成包括B细胞在内的广泛而重度的免疫功能缺损,最终造成严重的淋巴细胞功能耗竭,使二次感染和机会性感染的易感性增加.更好地了解HIV感染过程中B细胞异常的致病机制,将能为提高HIV患者抗体应答,控制机会性感染提供更好的策略.现对近年来HIV感染过程中B细胞功能缺陷及其病理机制的研究进展作一介绍.     

Telaprevir联合治疗慢性丙型肝炎新进展

在我国除了慢性乙型肝炎之外,慢性丙型肝炎(CHC)也是导致肝硬化、肝衰竭和肝癌的主要原因之一。目前全球约有1.8亿人感染丙型肝炎病毒(HCV),当前主要治疗方案是聚乙二醇干扰素(PEG-IFNα)联合利巴韦林(RBV)治疗,希望治疗后获得持久的病毒学应答(SVR),阻止疾病进展。近年来,通过PEG-IFNa联合RBV治疗(以下称标准治疗)已经取得了明显的疗效,尤其对HCV基因2型疗效更好。然而对于临床上最常见的HCV基因1型患者,标准治疗48周的有效率只有40%～50%。因此,为了有效提升CHC治疗的有效率,急需新的药物弥补标准治疗过程中的不足。近年来许多临床试验报道了针对HCV复制过程中特定的NS3/4A丝氨酸蛋白酶抑制剂(包括Telaprevir和Boceprevir等),它们特异性地抑制病毒复制。本文就Telaprevir(TVR)的作用机制、药物安全、耐药情况及临床试验进展做一综述。     

放疗前中性粒细胞/淋巴细胞血小板/淋巴细胞预后营养指数及CA19-9与胰腺腺癌放疗后预后关系的分析

  目的  探讨胰腺癌患者放疗前外周血中性粒细胞与淋巴细胞的比值（neutrophil to lymphocyte ratio,NLR）、血小板与淋巴细胞的比值（platelet to lymphocyte ratio,PLR）、预后营养指数（prognostic nutritional index,PNI）及糖类抗原19-9（carbohydrate antigen 19-9,CA19-9）与总生存时间（overall survival,OS）关系。  方法  回顾性分析2008年3月~2013年3月空军总医院61例经病理确诊为胰腺腺癌的患者临床资料,并通过电子病历查询患者治疗前检验结果,通过电子病历记录或电话随访获得患者OS。采用Ka? plan-Meier方法构建生存曲线,组间差异比较用Log-rank检验,单因素及多因素的分析运用Cox比例风险模型进行。  结果  利用log-rank检验及单因素回归分析,提示NLR、PLR、CA19-9增高、PNI降低、TNM分期晚,患者生存期短,差异具有统计学意义。多因素回归分析显示,NLR（P=0.029,OR 2.344,95%CI:1.090~5.041）;PNI（P=0.026,OR 0.477,95%CI:0.248~0.917）是胰腺癌患者OS的独立影响因素。  结论  NLR、PLR、PNI等是评价胰腺癌患者预后较为简单、有效的可靠指标之一.      

小鼠PTA1(CD226)胞膜外两个结构域同时与小鼠Tage4(CD155)的相互作用

目的:确定mPTA1分子与mTage4参与相互作用的结构域,以深入研究这两种分子的功能. 方法: 扩增编码mTage4全长分子和mPTA1,hICAM-1分子不同结构域的DNA序列,构建含mTage4,mPTA1不同结构域编码序列的截短体、mPTA1/hICAM-1荧光蛋白嵌合体分子基因的真核表达载体,并转染COS-7真核细胞,通过激光共聚焦扫描显微镜研究这两种分子间的相互作用. 结果: DNA序列测定证实成功构建了含mTage4全长分子和mPTA1截短体、mPTA1/hICAM-1嵌合体分子基因的真核表达载体,激光共聚焦扫描显微镜观察结果表明mPTA1截短体分子和mPTA1/hICAM-1嵌合体分子不能与mTage4有效结合,而mPTA1全长分子能与mTage4相互作用. 结论: mPTA1分子胞膜外区两个结构域同时参与了与mTage4的相互作用.     

共抑制分子BTLA在慢性HIV-1感染中的特点及与疾病进展的相关性研究

目的:观察慢性HIV-1感染者中CD4~+和CD8~+ T淋巴细胞上BTLA(B and T lymphocyte attenuator,CD272)分子的表达及临床意义.方法:采集34例慢性HIV-1感染者和15例健康人的外周血,分离外周血单个核细胞,用间接免疫荧光染色方法标记并用流式细胞术检测T淋巴细胞上BTLA表达的百分比及平均荧光强度,并将BTLA的表达水平与患者CD4~+ T淋巴细胞计数和病毒载量做相关性分析.结果:与健康对照相比,HIV-1慢性感染者中CD4~+和CD8~+ T细胞上的BTLA表达均明显下降,且BTLA的下降在各组HIV-1慢性感染者中也有明显差异,随着疾病进展,BTLA表达进行性下降.CD4~+ T细胞上BTLA表达比率与平均荧光强度均与CD4~+T淋巴细胞计数呈明显正相关,而与病毒载量呈负相关.结论:在慢性HIV-1感染中,随着疾病进展,BTLA的进行性下降可能是机体活化和抑制信号失衡、导致免疫系统广泛活化的重要因素,恢复BTLA抑制信号的强度可能是治疗HIV感染的新策略.