血管内皮生长因子基因C(-634)G多态性及血浆血管内皮生长因子水平与糖尿病视网膜病变的相关性研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)基因C(-634)G多态性及血浆中VEGF水平与糖尿病视网膜病变(DR)的关系. 方法 在昆明地区汉族人中检测96名正常对照者(NC组)和285例T2DM患者的VEGF基因C(-634)G多态性及血浆中VEGF水平. 结果 DR组CC基因型和C等位基因频率显著高于非DR(NDR)组(P均<0. 05),DR组中CC基因型者血浆VEGF水平高于CG及GG基因型者和NC组(P<0. 05或P<0. 01). 结论 VEGF基因C(-634)G多态性是昆明地区汉族T2DM患者发生DR的危险因素.     

甲钴胺联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变临床观察

目的 观察甲钴胺联合依帕司他治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效.方法 选择住院DPN病人72例,均使用胰岛素控制血糖,随机分为治疗组及对照组各36例,治疗组使用甲钴胺注射液联合依帕司他治疗,对照组肌内注射VitB1及VitB12,疗程均为2周,观察2组治疗前后的变化.结果 甲钴胺联合依帕司他治疗DPN疗效明显优于B族维生素组(P＜0.01).结论 甲钴胺联合依帕司他治疗DPN安全有效.     

人脑星形细胞瘤中Gal-3和Bcl-2蛋白的表达及相关性研究

目的研究人脑星形细胞瘤中Gal-3和Bcl-2蛋白的表达及相互关系。方法 46例标本取自首次行星形细胞瘤切除的患者,8例正常脑组织标本取自颅脑外伤行内减压的患者,应用SP法免疫组化检测标本中Gal-3和Bcl-2蛋白在正常脑组织和不同病理分级的星形细胞瘤中表达。结果正常脑组织中无明显Gal-3和Bcl-2表达,Gal-3的阳性表达与星形细胞瘤的病理分级之间呈显著相关性,不同病理分级星形细胞瘤中Bcl-2阳性表达的差异无统计学意义。Gal-3与Bcl-2在星形细胞瘤中的表达呈正相关。结论 Gal-3在星形细胞瘤中的表达可能对肿瘤发生、发展有重要的作用,它有可能通过调节Bcl-2蛋白的水平来发挥抑制细胞凋亡的作用。     

MPSS联合EPO在脑出血后继发性BBB损伤及炎症反应的作用及机制研究

目的 探讨甲基泼尼龙琥珀酸钠（Methylprednisolone sodium succinate,MPSS）联合促红细胞生成素（Erythropoietin,EPO）对脑出血（Intracranial hemorrage,ICH）小鼠继发性血脑屏障（Blood Brain Barrier,BBB）损伤及炎症反应的影响。方法将C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、生理盐水组、MPSS组（100 mg/kg）、EPO组（5U/g）和MPSS+EPO组（100 mg/kg MPSS+5U/g EPO）各15只,建立ICH动物模型。检测各组小鼠神经功能、脑组织含水量、BBB渗透性、炎性因子水平及相关蛋白表达情况。结果 与假手术组相比,生理盐水组小鼠第1、3、7 d神经功能评分、脑含水量、EB含量、MMP-9蛋白表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6水平均明显升高,而ZO-1、claudin-5、occludin蛋白表达水平均明显降低（P<0.05）。与生理盐水组、MPSS组、EPO组相比,EPO+MPSS组药物干预第1、3、7 d神经功能评分、脑含水量、EB含量、MMP-9蛋白表...     

miR-150靶向调控FOXO4促进宫颈癌C 33A细胞生长与生存

【摘要】 目的 检测miR 150在宫颈癌细胞C 33A中的表达,并探讨其是否通过调控靶向基因FOXO4促进宫颈癌细胞的增殖与凋亡。方法 将携带miR 150 mimic（模拟物）和miR 150 inhibitor（抑制物）、阴性对照siRNA经 LipofectamineTM 2000 转染至C 33A细胞中,将细胞分为 NC组( 阴性对照组) 、miR 150 模拟物组( 转染miR 150 mimic细胞组) 及 miR 150 in 抑制物组( 转染miR 150 inhibitor细胞组)。采用流式细胞仪、TUNEL检测法、荧光定量PCR、Western bolt 分别检测miR 150对宫颈癌C 33A细胞周期、凋亡以及周期和凋亡相关基因的影响。3’ 端非翻译区（UTR）荧光素酶活性分析证实miR 150的直接靶向作用。结果 miR 150模拟物促进宫颈癌细胞C 33A的增殖与凋亡,抑制物作用相反,miR 150模拟物促进细胞由G1/G0期进展到S期,从而促进宫颈癌细胞增殖,抑制物相反,miR 150调控几个细胞周期、凋亡相关基因CyclinD1、 p27、 BIM和FASL的表达; miR 150通过靶向结合FOXO4的3’UTR区从而抑制FOXO4的表达。结论 miR 150靶向作用于FOXO4从而调节多种基因的表达以致宫颈癌细胞C 33A的增殖与凋亡。     

手部肌腱及神经损伤的显微外科修复

目的 探讨手部肌腱、神经损伤的急诊显微外科修复的的临床疗效及其意义。方法 回顾性分析急诊显微外科修复的261例手部肌腱、神经损伤临床资料。其中，肌腱修复225例，神经修复36例。结果 手部的功能良好，肌腱活动正常，感觉良好。功能评定优良率为88．1％。结论 手部肌腱、神经损伤后早期高质量的显微外科修复，术后早期积极的功能康复治疗，是提高临床疗效的重要保证。     

《药理学进展》(TiPS)受体名称——1991年元月增刊(续四)

<正> 续中国药理学通报,1993;9(5):400通道类型电导阻断剂特性部位/功能其它K通道——ATP-敏感性K~+通20～100(伏降糖在[ATP]_1抑制依赖于β-细胞静息电位/胰岛素分泌道[J_(k(ATPI))](ATP—pS nmol·L~(-1)浓[ATP]_1与[ADP]_1 比率的调节;可能是对抗心肌、骨骼依赖性或ATP-调度水平.甲糖通道开放。一些通道表现肌和CNS缺血的保护作用。节性K~+通道.K_G:宁)、TEA出弱电压依赖性.表明内     

美舒郁对合并抑郁症者血糖的影响

观察对象我院1999年10月至2000年5月按WHO标准己确诊的Ⅱ型糖尿病患者198例.根据CCMD-2R的抑郁症诊断标准,经Hamilton焦虑量表(HAMA)评分14分以上,Hamilton抑郁量表(HAMD)24项评分17分以上诊断抑郁症患者32(男6,女26)例,年龄52.6±8.2岁,病程5.8±1.7年.     

应用“启枢散精化浊”法改善糖尿病GK大鼠胰岛微循环对血糖波动及肠道GLP-1分泌水平的影响*

目的探讨“启枢散精化浊”法即应用我院院内制剂三生调脂舒改善糖尿病GK大鼠胰岛微循环对血糖波动及肠道胰高血糖素样肽1（glucagon-like peptide-1，GLP-1）分泌水平的影响。方法 建立由高脂饲料喂养的糖尿病大血管病变大鼠模型。实验分4组，空白对照组（正常Wistar大鼠组），模型组，三生调脂舒组，阳性对照组。于灌胃后每周1次测1日内8：00、10：00、14：00、16：00、18：00 5次血糖水平，并用血糖稳定性指标（MBG、SDBG、LAGE）量化各组血糖稳定性；检测血清GLP-1、血清胰岛素水平。结果 三生调脂舒组各状况优于模型组，可减少大鼠的血糖波动，升高血清GLP-1水平；胰岛素（INS）与模型组比，无统计学意义；GLP-1水平较模型组有明显增加（P＜0.01）。结论 应用“启枢散精化浊”法治疗糖尿病GK大鼠，可促进GLP-1的分泌，降低血糖，减少血糖的波动，保持血糖的稳态，减轻模型GK大鼠血管内皮损伤，改善糖尿病大血管的病变，从而起到延缓糖尿病进展的作用。     

2型糖尿病1级亲属血脂的研究

选择T2DM 1级亲属糖耐量正常者83人为实验组,三代无糖尿病家族史健康83人为对照组,测血清胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL).低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)依据公式LDL-C=TC-TG/5-HDL.用SPSS13.5软件配对t检验.结果两组相比TC、HDL、LDL-CP＞0.05无显著差异,TGP＜0.05有显著差异.结论2型糖尿病1级亲属糖耐量正常者与三代无糖尿病家系相比血清TG升高.