右旋美托咪定对脑胶质瘤患者围术期免疫功能的影响

脑胶质瘤患者免疫功能受到抑制,手术与麻醉等因素可加重其抑制程度。右旋美托咪定作为新型的α-2肾上腺受体激动剂,广泛用于麻醉期间及危重症患者的镇静等。研究发现右旋美托咪定可通过减轻机体应激、炎症反应,调节T细胞功能,减少S100β蛋白、白细胞介素-6等因子的生成,围术期应用可保护甚至改善胶质瘤患者的免疫功能,可能抑制肿瘤形成、增殖及生存,为提高治疗效果、改善患者预后提供了新思路,为围术期右旋美托咪定的应用开拓了新的前景。     

国内外阿片类药物应用现状与围术期镇痛策略

近年来, 围术期"去"或"减少"阿片类药物应用成为麻醉学界讨论的热点, 不少研究建议应该由全身麻醉中常规或滴定应用, 转向围术期"去"或"减少"阿片类药物应用。这一观念引发了争论, 争议的关键在于如何分析应对世界各国、各地区阿片类药物用量存在巨大差异, 导致应用过量、成瘾或死亡与镇痛治疗不足并存的严重不平衡现象。我国阿片类药物用量在世界范围内处于何种水平?北美及欧洲发达国家应用现状与我国的巨大差异在何处?本文就此进行分析。     

Cav3.2通道对背根节慢性压迫痛大鼠脊髓CaMKⅡ表达的影响

目的:观察Cav3.2通道对背根节慢性压迫痛大鼠脊髓CaMKⅡ表达的影响,探讨Cav3.2-CaMKⅡ通路在神经病理性疼痛中的作用。方法:雄性SD大鼠60只,体重250±20 g,随机分为5组,每组12只(其中行为学实验8只,免疫印迹实验4只)。分别是正常对照组(C组);模型组(CCD组);生理盐水组(NS组);错义寡聚核苷酸组(MS-Cav3.2组);反义寡聚核苷酸组(AS-Cav3.2组)。分别于鞘内置管前(T1),鞘内置管后3 d(T2),鞘内给药后1 d(T3)、4 d(T4),CCD模型制备后5d(T5)、10 d(T6)、15 d(T7)检测大鼠机械缩腿阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT)和热缩足潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)。并于CCD模型制备后5 d,各组取4只大鼠处死,取脊髓腰膨大,采用免疫印迹法检测Cav3.2及CaMKⅡ的表达。结果:与C组比较,CCD组大鼠在模型制备后第5 d、10 d、15 d时MWT及TWL均显著降低。鞘内注射NS和Cav3.2错义寡聚核苷酸对CCD大鼠MWT及TWL无影响,鞘内注射Cav3.2反义寡聚核苷酸可增加CCD大鼠MWT和TWL,减轻大鼠机械痛敏和热痛敏。C组大鼠脊髓Cav3.2和CaMKⅡ蛋白均有表达。大鼠在制备CCD模型后5 d Cav3.2及CaMKⅡ蛋白表达均显著增加。鞘内注射NS及Cav3.2错义寡聚核苷酸对Cav3.2及CaMKⅡ蛋白表达无影响,鞘内注射Cav3.2反义寡聚核苷酸则可显著抑制Cav3.2及CaMKⅡ蛋白的表达。结论:抑制脊髓Cav3.2通道的表达可降低慢性背根节压迫痛大鼠脊髓CaMKⅡ的表达。     

NLRP3炎症小体激活介导的巨噬细胞极化在糖尿病小鼠缺血性脑卒中后心肌损伤中的作用

目的评价NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体激活介导的巨噬细胞极化在糖尿病小鼠缺血性脑卒中后心肌损伤中的作用。方法 4～6周龄雄性野生型C57BL/6J小鼠和NLRP3-/-小鼠, 通过高糖高脂饮食联合链脲佐菌素注射的方法构建糖尿病模型。取糖尿病野生型C57BL/6J小鼠24只和NLRP3-/-小鼠23只, 采用随机数字表分为野生型假手术组(WTD-SHAM组, n=9)、野生型缺血性脑卒中组(WTD-MCAO组, n=15)、NLRP3-/-假手术组(NLRP3-/-D-SHAM组, n=9)和NLRP3-/-缺血性脑卒中组(NLRP3-/-D-MCAO组, n=14)。采用大脑中动脉阻塞法建立缺血性脑卒中模型。于建模后3、7、14和28 d时行超声心动图和心电图检查。于建模后28 d时, 深麻醉下处死小鼠, 取心肌组织, 采用实时荧光定量PCR法检测巨噬细胞标志物F4/80和M2型巨噬细胞标志物CD206的mRNA表达。结果与WTD-SHAM组相比, WTD-MCAO组建模后28 d时心排血量、左心室质量和左心室校正质量均下降, 建模后14和28 d时QT间期和QTc间期均延长...