中药复方“清下1号”对急性水肿性胰腺炎局部微循环损伤的作用

目的探讨大鼠急性水肿性胰腺炎(AEP)动物模型的早期微循环改变及中药复方清下1号（MCP-1）对AEP胰腺微循环的作用。方法用异硫氰酸荧光素-荧光标记红细胞(FITC-RBC)胰腺活体微循环技术、微血管树脂/墨汁灌注光镜和扫描电镜、透射电镜技术,用蛙皮缩胆囊肽诱发大鼠急性胰腺炎（AP）动物模型,观察36只Wistar大鼠的早期微循环改变、MCP-1应用后胰腺局部微循环的反应。结果与AEP自然病程组比较,MCP-1治疗组血清淀粉酶由（2997.7±801.4）?IU/L降至（1909.7±295.5）?IU/L（P<0.01）;胰腺间质炎性细胞浸润减少;腺泡细胞胞浆内空泡减少;毛细血管密度由（52.8±6.1）%增至（63.2±5.5）%（P<0.01);微血管管径由（4.5±0.4）?μm增至（5.9±0.6）?μm（P<0.05）;FITC-RBC显示胰腺微循环流速、流量增加,灌流稳定(0.87±0.06)nl/min（P<0.01)。结论MCP-1具有显著改善AP胰腺微循环的作用,抗AP胰腺局部微循环损伤是实现MCP-1疗效的重要机制。     

ILS吻合器在胰十二指肠切除和胆肠短路术胆肠吻合中的应用

在胆道和胰腺疾病的手术中，传统的胆肠吻合多采用黏膜对黏膜的端端、端侧和侧侧间断缝合的吻合。近年来，我们在胰头癌、壶腹周围癌和慢性胰腺炎胰头炎性包块或胰头滞留性囊肿的手术治疗中，无论胰十二指肠切除术、还是姑息性的胆肠短路术，均尝试使用吻合器行胆肠吻合，取得了较满意的效果，报告如下。     

重症急性胰腺炎的营养支持

重症急性胰腺炎(SAP)约占所有急性胰腺炎(AP)的15％～20％左右，是指具有明显腹膜炎体征和(或)伴有器官功能障碍者．胰腺及胰周多有坏死，病死率为20％～60％。近年来，SAP的治疗多以非手术治疗为主，重点是脏器功能维护、液体复苏、纠正内稳态失调、抑制胰腺外分泌和预防胰腺坏死合并感染。只有在胰腺坏死合并感染时，才考虑手术     

益活清下法为主治疗重症急性胰腺炎胰外器官损害与死亡原因分析附:235例病例报告

目的：探讨益活清下法治疗重症急性胰腺炎（ＳＡＰ）的疗效及其原理。方法：于１９９０年～１９９７年采用益活清下法治疗ＳＡＰ２３５例,分为存活组和死亡组,分析两组胰外器官损害与死亡原因。结果：在休克、ＡＲＤＳ、氮质血症、心衰、胰性脑病、感染以及营养不良等胰外器官损害方面,两组比较有显著性差异;死亡原因为病程早期以休克或因休克等因素所致的急性肾衰和ＡＲＤＳ为主,后期以全身衰竭、继发感染伴ＭＯＦ为主。结论：益活清下法为主的非手术综合疗法治疗ＳＡＰ疗效显著,病死率明显降低,为９．７９％。     

经右侧入路解剖第三肝门法切除肝尾叶癌

肝尾叶癌手术难度大,风险高.我院采用经右侧入路解剖第三肝门法,为2例肝尾叶癌患者成功实施了肝尾叶肝癌切除术,现将结果报告如下……     

柴芩承气汤减轻急性胰腺炎大鼠胰腺钙超载的机制研究

目的：观察柴芩承气汤（Chaiqinchengqi decoction,CQCQD）对急性胰腺炎大鼠胰腺组织肌浆网钙ATP酶（sarcoendoplasmic reticulum Ca2＋-ATPase,SERCA）mRNA表达的影响。方法：30只SD大鼠随机分成正常对照组、模型组及CQCQD组。采用蛙皮素腹腔注射法建立急性胰腺炎大鼠模型。逆转录聚合酶链式反应检测胰腺组织SERCA1和SERCA2 mRNA表达的变化;激光共聚焦显微镜检测腺泡细胞内钙离子浓度,并比较各组大鼠胰腺组织病理变化。结果：SERCA1 mRNA在正常胰腺和急性胰腺炎胰腺腺泡细胞均不表达。模型组与正常对照组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA表达下调,表达率为0.536（P=0.001）;CQCQD组与模型组比较,腺泡细胞SERCA2 mRNA的表达上调,表达率为1.803（P=0.035）。模型组大鼠细胞内钙离子的荧光强度高于正常对照组及CQCQD组（P〈0.05）;CQCQD组大鼠胰腺组织的病理评分低于模型组（P〈0.05）。结论：CQCQD可以通过上调SERCA2 mRNA表达,减缓胰腺细胞内钙超载,减轻胰腺组织的病理改变。     

早期益活清下法治疗高脂血症性重症急性胰腺炎的临床研究

目的：探讨早期采用益活清下法治疗高脂血症性重症急性胰腺炎（severe acute pancreatids．SAP）的疗效。 方法：依据纳入和排除标准，选取高脂血症性SAP104例，按入院接受治疗的时间分成早期组52俐（发病3d内入院）和晚期组52例（发病后3～7d入院），所有病俐入院后均接受益活清下法治疗。 结果：两组入院时Ranson评分、CT评分、急性生理和慢性健康评价指标Ⅱ评分的差异均无统计学意义（P〉0．05）。发病第10天早期组血清甘油三酯低于晚期组（P〈0．01）；早期组急性呼吸窘迫综合征、肾功能衰竭、肝功能不全、心功能衰竭、脑病、休克、感染及消化道出血的发生率低于晚期组（P〈0.05）；早期组病死率低于晚期组（P〈0．05）；住院时间也短于晚期组（P〈0．05）。 结论：早期采用益活清下法治疗高脂血症性SAP可以取得更好疗效。     

CTLA4Ig和西罗莫司短期联合使用延长异种胰岛移植物的存活

目的 观察细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4融合蛋白(CTLA4Ig)与西罗莫司(SRL)联用阻断共刺激通路对异种胰岛移植物存活的影响.方法 取C57BL/6小鼠,腹腔注射链佐星,制成糖尿病模型.采用随机单位组设计分组法将糖尿病小鼠分为7组,各组均于小鼠左肾包膜下移植SD大鼠胰岛300胰岛当量.CTLA4Ig组分别于移植当天及移植后第2、4、6天腹腔注射CTLA4Ig 0.5 mg/d;SRL组分别于移植当天及移植后第1、2天给予SRL灌胃,0.2 mg·kg-1·d-1,其后隔天用药1次,共用2周;MRI组分别于移植当天及移植后第2、4天腹腔注射仓鼠抗小鼠CD154单克隆抗体(MR1)0.5 mg/d;CTLA4Ig和SRL联用组(SRL联用组)、CTLA4Ig和MRl联用组(MR1联用组)以及CTLA4Ig、MR1和SRL联用组(三药联用组)各药物的剂量与用法同上述各组;对照组仅行胰岛移植,不予以药物.观察至移植后200 d,通过监测受者血糖水平来判断排斥反应的发生情况.记录各组移植物的存活(即无排斥反应)时间.发生排斥反应者,或未发生排斥反应、移植物存活时间＞200 d者,取移植胰岛,行HE染色及免疫荧光染色,进行组织学观察.结果 对照组移植物存活时间中位数为17 d,该组最终均发生排斥反应.SRL组、MRl组和CTLA4Ig组移植物存活时间中位数分别为34 d、98 d和77 d.均明显长于对照组(P＜0.05),三组中分别有90%(9/10)、62.5%(5/8)和83.3%(5/6)的小鼠发生排斥反应.SRL联用组移植物存活时间中位数为130 d,明显长于上述4组(P＜0.01),有50%(3/6)的小鼠发生排斥反应.MR1联用组以及三药联用组移植物存活时间中位数均＞200 d,分别有42.9%(3/7)和25%(2/8)的小鼠发生排斥反应.组织学检查结果显示,对照组发生排斥反应时,其移植胰岛破坏严重,可见大量CD4+和CD8+淋巴细胞及巨噬细胞浸润,并可见IgG、IgM和补体C3沉积.其它组发生排斥反应者的组织学改变与对照组相似.SRL联用组存活200 d的小鼠,其移植胰岛组织中未见或仅有少量炎症细胞浸润,胰岛素和胰高血糖素染色阳性,未见IgG、IgM和补体C3沉积.结论 短期联合使用CTLA4Ig和SRL能显著延长小鼠体内大鼠来源的胰岛的存活时间.     

胰腺移植后免疫抑制治疗调节Th1/Th2细胞因子与抑制凋亡途径的研究

胰腺移植术中及术后行免疫抑制治疗有助于预防和治疗急、慢性排斥反应,保证移植物的长期存活[1].     

RNAi抑制胰腺癌细胞survivin表达的实验研究

目的研究用RNAi表达载体对胰腺癌细胞PANC-1中凋亡抑制蛋白survivin表达的抑制作用。方法用免疫荧光技术和RT-PCR检测胰腺癌细胞PANC-1中凋亡抑制蛋白survivin的表达,并把survivin基因克隆到T载体进行测序,构建针对survivin基因的干扰载体,用脂质体转染胰腺癌细胞PANC一1,RT-PCR初步分析干扰载体对survivin表达地抑制情况。结果survivin在胰腺癌细胞PANC-1中高表达,其基因序列与genebank中公布的一致,干扰载体si-svv-2可以有效的抑制survivin的表达,抑制率达71％。结论用RNAi表达载体可以有效抑制胰腺癌细胞PANC-1中凋亡抑制蛋白survivin的表达。