重楼皂苷Ⅶ对肝癌的体内抗肿瘤作用及机制研究

【目的】 分析中医体质与癫痫难治性的相关性。【方法】 全面收集322例癫痫患者的一般资料、服药情况、发作类型及发作次数、中医体质分类与判定量表评分,进行中医体质类型、癫痫严重程度及难治性的判定,采用 Pearson 卡方检验、Fisher’s精确概率法分析不同体质癫痫患者在癫痫严重程度、是否难治的分布差异。【结果】 平和质患者在癫痫不同严重程度上的分布有差异,无发作和轻度的分布较多（P＜0.01）;平和质患者中难治性的比例低于非难治性,气郁质和阳虚质患者中难治性的比例高于非难治性（P＜0.05）。【结论】 平和质的癫痫患者疾病严重程度轻、难治性者少,而气郁质、阳虚质患者难治性的几率可能比较高。     

水飞蓟宾在正常大鼠和肝损伤模型大鼠体内代谢的比较研究

目的 研究水飞蓟宾在正常和肝损伤模型大鼠的体内分布与代谢差异.方法 分别口饲正常组和免疫性肝损伤模型大鼠相同剂量的水飞蓟宾胶囊水溶液,HPLC法分别测定各类生物样品中不同时间的水飞蓟宾含量.结果 正常组在各时间点各类生物样品中的水飞蓟宾含量均比模型组高,且正常组中水飞蓟宾在各脏器中分布的浓度由大到小顺序依次为肝脏＞肾脏＞血浆＞心脏,而模型组中为肾脏＞心脏＞肝脏＞血浆.结论 水飞蓟宾在正常大鼠的分布与代谢与肝损伤模型大鼠有显著性差异.     

中药药理学课程思政实践与思考

针对中药药理学沟通中西医、联系中西药、跨越医学和药学、衔接基础与临床的桥梁性课程特点,其专业知识体系中蕴含丰富的思想价值和精神内涵.在授课过程中,科学合理拓展课程广度、深度和温度,从课程涉及的专业、行业、国家、国际、文化、历史等角度深入挖掘思政元素,并结合中医药在新冠疫情防控中的积极作用,增加课程的知识性、人文性,加强医学生、药学生的医德医风教育,从中药药理学课程思政元素挖掘、实践与成效、建设的难点问题与解决方法以及未来实施的着力方向开展综述.     

银杏内酯B对谷氨酸诱发原代培养皮层神经元损伤的实验研究

目的观察银杏内酯B（Ginkgobalide B,GB）对谷氨酸致原代培养皮层神经元损伤的保护作用。方法采用体外培养皮层神经元的方法,利用终浓度为0．5mmol·L^-1的谷氨酸造成皮层神经元损伤,通过测定细胞存活率、细胞活性、乳酸脱氢酶（LDH）漏出率、丙二醛（MDA）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性,研究GB对谷氨酸造成神经元损伤的保护作用机制。结果GB10^-5 mol·L^-1可抑制谷氨酸所致LDH漏出率的升高。GB10^-4、10^-5 mol·L^-1可提高神经细胞活性;扭转谷氨酸致神经细胞存活率的下降;升高SOD酶的活性,抑制谷氨酸所致MDA含量的升高。结论提示GB对谷氨酸所致原代皮层神经元的损伤具有保护作用。     

尿频康对大、小鼠排尿的抑制作用及药动学实验

尿频康５～２０ｇ／ｋｇ灌胃给药,对正常、水负荷和注射速尿后大、小鼠的排尿均有抑制作用。表面为１ｈ内的排尿次数、排尿量减少。口服０．５ｈ起效,１ｈ达高峰,持续时间７ｈ。尿频康体内过程呈二室模型,２ｈ前为分布相,２ｈ后为消除相。效量半衰期「ｔ１／２（ＥＤ）」,α相为０．７３７ｈ,β相为５．４２８ｈ。表现半衰期α相０．８２７ｈ,β相５．８４７ｈ。     

益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病家兔血管细胞因子的影响

目的观察益肺活血颗粒对慢性肺源性心脏病(CPHD)家兔相关血管细胞因子血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、血管内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)以及6酮前列腺素F1a(6-Keto-PGF1a)的影响,探讨其改善肺动脉高压的作用机制。方法采用0.7%FeCl3溶液耳缘静脉注射造模方法建立CPHD家兔模型(隔日注射1次,连续21次,共42 d,总剂量约15 mL/只),随机设立正常组、模型组、卡托普利组及益肺活血颗粒组。放射免疫法检测AngⅡ、ET-1、TNF-α和6-Keto-PGF 1a,硝酸还原酶法测定NO。结果 42 d时,模型组与正常组比较,AngⅡ、ET-1、TNF-α含量明显升高,二者有显著性差异(P<0.05);6-Keto-PGF1a、NO含量明显降低,二者有显著性差异(P<0.01)。62 d时,益气活血颗粒组与模型组比较,Ang-Ⅱ、ET-1含量明显降低(P<0.05),NO含量升高(P<0.05)。结论益气活血颗粒通过降低AngⅡ、ET-1含量,升高NO含量,舒张肺动脉血管、降低血管阻力,防治慢性肺源性心脏病。     

清脑方对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用

目的初步研究清脑方(Qingnaofang,QNF)对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制。方法采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型。分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性。结果 (1)与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%(P0.01)、33.8%(P0.05)、56.5%(P0.01)。(2)QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力(P0.05,P0.01),降低其TNOS及iNOS活力(P0.01);QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量(P0.05,P0.01)。结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关。     

基于NF-κB信号通路研究前列闭尔通栓对大鼠慢性非细菌性前列腺炎的影响

目的 探讨前列闭尔通栓对自身免疫性前列腺炎（EAP）大鼠的影响及作用机制。方法 50只SD大鼠采用前列腺蛋白提纯液联合完全弗氏佐剂制备EAP大鼠模型,另取10只作为对照组,造模成功大鼠随机分为模型组、前列通栓（0.42 g·只^-1）组和前列闭尔通栓低、中、高剂量（0.33、0.66、0.99 g·只^-1）组,直肠给药28 d。压力换能器测定膀胱内压变化速率,显微镜计数测定前列腺液中卵磷脂小体、白细胞数量,ELISA法检测前列腺组织炎症因子,HE染色观察前列腺组织病理变化,Westernblotting检测前列腺组织核因子κB（NF-κB）p65、磷酸化κB抑制因子激酶（p-IKK-α）/IKK-α、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、磷酸化IκB激酶-α（p-IκB-α）/IκB-α、环氧化酶-2（COX-2）蛋白表达;实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测重组人趋化因子配体5（CXCL5）、白细胞介素-6（IL-6）、TNF-α、COX-2基因表达。结果 与对照组比较,模型组大鼠膀胱内压变化速率显著降低（P<0.01）;白细胞数量显著增加、卵磷脂小体数量显著减少（P<0.01）;前列腺组织TNF-α、IL-8水平显著升高（P<0.01）,IL-10水平显著降低（P<0.01）;前列腺组织炎症反应明显,病理评分显著升高（P<0.01）;前列腺组织NF-κB p65、p-IKK-α、p-IκB-α、TNF-α、COX-2蛋白表达显著升高（P<0.05、0.01）;前列腺组织CXCL5、COX-2、TNF-α基因表达升高（P<0.05）。与模型组比较,前列闭尔通栓中剂量组膀胱内压变化速率显著升高（P<0.01）;各剂量组白细胞数量显著减少、卵磷脂小体数量显著增加（P<0.01）;中、高剂量组TNF-α、IL-8水平显著降低（P<0.05、0.01）;各剂量组前列腺组织炎症反应明显减轻,病理评分显著降低（P<0.01）;各剂量组前列腺组织p-IκBα/IκBα、COX-2蛋白表达显著降低（P<0.01）;低剂量组前列腺组织p-IKK-α/IKK-α蛋白表达显著降低（P<0.05）;低、高剂量组前列腺组织NF-κB p65蛋白表达显著降低（P<0.05）;中剂量组前列腺组织TNF-α蛋白表达显著降低（P<0.05） ;各剂量组前列腺组织CXCL5、IL-6、COX-2基因表达显著降低（P<0.05）。结论 前列闭尔通栓可有效改善EAP大鼠前列腺组织病理形态,减轻炎症反应,其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路相关蛋白NF-κB p65、p-IKK-α、TNF-α、p-IκB-α表达相关。     

暹罗鳄胶原蛋白对小鼠免疫功能的调节作用

目的 观察暹罗鳄胶原蛋白对免疫抑制小鼠模型的影响作用.方法 用地塞米松造模形成免疫抑制动物模型,在此模型上给予本品,测定小鼠胸腺指数和脾脏指数,血浆中溶菌酶含量,胸腺和脾脏匀浆中总超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮水平(NO)含量.结果 结果表明,暹罗鳄胶原蛋白能显著提高免疫抑制小鼠的胸腺、脾脏指数,提高血浆中溶菌酶含量,增强正常脾脏总SOD活力.结论 因此,本品能显著增强小鼠的免疫功能.