肾脏缺血再灌注损伤过程中天然免疫分子高迁移率族蛋白B1释放变化

目的 观察高迁移率族蛋白B1(HMGB1)在小鼠肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的表达变化.方法 建立小鼠IRI模型,再灌注0、3、6 h或24 h后取外周血及左肾,测定血肌酐(Cr)和尿素氮(BUN)水平,免疫组织化学及Western blot检测肾组织全蛋白和胞质蛋白HMGB1的表达,并观察病理学变化(HE)及细胞凋亡.结果与假手术组比较,再灌注0 h时小鼠血清Cr和BUN无明显升高,而再灌注3、6、24 h后呈阶梯性显著性升高.假手术组肾组织HMGB1几乎均表达于细胞核内,而肾脏缺血损伤后HMGB1即开始在(主要是肾小管上皮细胞)胞质或胞外表达,且HMGB1在细胞核外的表达量在再灌注3 h时最强,之后缓慢减弱,而24 h内细胞总蛋白HMGB1表达量未见明显变化.再灌注0、24 h病理损伤渐进性加重,而凋亡细胞显著性增加.结论 HMGB1在肾IRI早期表达总量恒定而表达部位发生改变,且表达部位的改变先于肾功能的变化,HMGB1可能作为重要早期炎症因子在IRI启动中发挥作用.     

肾病综合征血栓栓塞症的病理生理学基础

肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)是一组表现为蛋白尿大于3.5 g/d,伴有水肿、低蛋白血症、高脂血症的临床综合征,可合并感染和血栓[1].血栓栓塞症是NS一个重要并发症,包括动脉和静脉血栓,其中最常见是肾静脉血栓(renal vein thrombosis,RVT),且多为无症状性[2],部分患者预后严重.关于NS和血栓之间存在很多尚未解决或有争议的问题,其中包括NS高凝状态的病理生理学特点[1]、血栓形成机制、最佳的诊断和抗凝治疗策略等.本文将重点讨论NS血栓并发症的病理生理学特点,阐明其高凝状态的机制.     

复杂尿道狭窄合并尿道直肠瘘的手术径路选择

目的 探讨复杂尿道狭窄合并尿道直肠瘘的手术径路选择及疗效.方法 后尿道狭窄合并尿道直肠瘘患者34例.其中医原性6例,骨盆骨折尿道损伤所致26例,坠落伤所致2例.34例均采用尿道端端吻合同时行直肠瘘修补.4例尿道狭窄段1.5～2.5 cm采用单纯性经会阴途径;30例尿道狭窄段3.0～7.0 em者采用经会阴切除耻骨下缘途径21例,经会阴与经耻骨联合途径9例. 结果 单纯经会阴途径手术4例均获成功;经会阴切除耻骨下缘途径21例中成功19例(90%),经会阴加经耻骨联合途径9例中成功7例(78%).术后仍有尿道狭窄2例,发生直肠瘘2例. 结论 复杂尿道狭窄合并尿道直肠瘘的手术径路选择应根据尿道狭窄长度、瘘道部位与大小、病因及既往手术史决定.经会阴切除耻骨下缘途径手术效果好.     

经会阴途径后尿道端端吻合术治疗创伤性后尿道狭窄十年回顾性研究

目的：评估各种尿道修复术式在不同程度后尿道狭窄中的运用及治疗效果。方法：从1997年1月～2006年12月共有296例外伤性骨盆骨折导致的后尿道狭窄患者接受后尿道端端吻合术,其中单纯端端吻合70例（Ⅰ组）;阴茎海绵体中隔切开结合端端吻合70例（Ⅱ组）;海绵体中隔＋耻骨下缘切除结合端端吻合154例（Ⅲ组）;耻骨下缘切除＋尿道从一侧阴茎海绵体旁绕结合端端吻合2例（Ⅳ组）。结果：296例后尿道端端吻合术中,254例成功,42例失败。Ⅰ组成功率78．6％,Ⅱ组成功率90．0％,Ⅲ组成功率88．3％,Ⅳ组成功率为0。结论：经会阴途径的不同辅助手术方法可有效地治疗后尿道狭窄。     

阴茎头硬化性苔藓样变及并发前尿道狭窄的临床分析

目的：提高对阴茎头硬化性苔藓样变（LS）及由此引起的前尿道狭窄的认识,并探讨合理的手术治疗方法。方法：15例LS并发前尿道狭窄的患者,年龄27～75岁,尿道狭窄段长4～16cm。采用舌黏膜尿道成形11例、结肠黏膜尿道成形2例;尿道外口切开及前尿道劈开术各1例。所有患者手术同时行LS病变组织病理学检查。结果：术后随访6～12个月（平均10．07个月）。1例游离结肠黏膜尿道成形患者术后2月发生尿道外口狭窄。行尿道外口切开后排尿道通畅;余者术后排尿通畅,Qmax：17．2～32ml／s（平均18．70ml／s）。结论：采用游离黏膜尿道成形治疗LS性尿道狭窄可取得较好效果,但需密切随访病变迁延致尿道再狭窄。     

盐酸坦索罗辛单药治疗低危前列腺增生的随机对照研究

前列腺增生症（benign prostate hyperplasia,BPH）是中老年男性的常见疾病,普遍认为BPH具有临床进展性。众多的研究资料包括2007版中国泌尿外科疾病诊断治疗指南都将患者年龄、血清PSA、前列腺体积（prostate volume,PV）、最大尿流率（maximum flow rate,Qmax）、     

经耻骨下缘切除途径修复复杂性长段后尿道狭窄或闭锁（附154例报告）

目的：总结采用耻骨下缘切除途径治疗复杂性长段后尿道狭窄或闭锁的疗效。方法：自1997年1月～2007年12月对154例外伤导致长段后尿道狭窄或闭锁（3．5～7．0cm）患者采用经耻骨下缘切除途径行尿道修复术,其中32例并发尿道直肠瘘或尿道皮肤瘘。具体方法是取会阴部正中切口,切除狭窄或闭锁段尿道及瘢痕组织,分离远近端尿道至正常的尿道,切开部分阴茎海绵体中隔,分离耻骨下缘间隙,用扁平凿凿去下部分骨块,将远端尿道穿过阴茎海绵体中隔或从一侧阴茎海绵体下方穿过,与前列腺部尿道吻合。结果：本组患者于术后3～4周拔出导尿管,127例排尿通畅,术后尿流率检查示最大尿流率为15．70～32．60ml／s,平均21．94ml／s;15例排尿困难,经尿道扩张后改善;余12例效果不佳。结论：耻骨下半部分切除能较好显露后尿道并缩短尿道吻合行程距离约3～5cm,使尿道端端吻合容易化。     

塌陷型和细胞型局灶节段性肾小球硬化患者临床病理特征的比较

目的:特发性局灶节段性肾小球硬化(FSGS)组织形态学病变多样,塌陷型和细胞型病变性质特殊,不同于其他类型,尤其塌陷型患者对治疗反应及预后差,本文将探讨塌陷型、细胞型FSGS的临床病理特点并进行比较. 方法:回顾分析2000年1月至2008年12月间,经肾活检结合临床确诊的特发性FSGS患者共411例,依据哥伦比亚FSGS分型标准,比较塌陷型、细胞型FSGS患者的临床表现、组织形态学特点及对治疗的反应.结果:(1)411例FSGS患者中,塌陷型20例(4.9%)、细胞型35例(8.5%)、经典型152例(36.9%)、顶部型159例(38.7%)、门周型45例(11%).(2)塌陷型和细胞型均以青少年男性多见,肾活检时年龄分别为(23.6±5.96)岁和(28.9±15.0)岁,病程分别为(22.2±61.0)月和(25.1±54.3)月.(3)塌陷型和细胞型FSGS患者肾活检时均表现为大量蛋白尿[(9.34±5.34)g/24h和(8.60±4.44)g/24h],塌陷型尿蛋白定量≥10 g/24h的发生率(55%)高于细胞型(37.1%),但尚未达统计学差异;细胞型患者血清白蛋白水平[(18.2±4.06)g/L]明显低于塌陷型患者[(22.3±8.95)g/L](P<0.05).(4)塌陷型和细胞型患者的肾小管功能损伤明显,尿NAG、尿RBP异常升高百分率分别为95%、100%和73.7%、85.3%;二者血清肌酐水平[(119.3±54.8) μmol/L和(125.5±58.3)μmol/L]和肾功能不全发生率(35.0%和54.3%)均无明显差别,高血压发生率(分别为30%和22.9%)和镜下血尿发生率(50%和45.7%)相似.(5)塌陷型患者球性、节段硬化比率[(9.15±17.3)%、(18.2±13.8)%]高于细胞型患者[(3.04±11.7)%、(13.5±9.17)%],未达统计学差异.塌陷型患者肾小管间质慢性病变发生率及血管病变发生率明显高于细胞型[(55% vs 25.7%),(65% vs 37.1%)](P<0.05).塌陷型患者中有9例(45.0%)合并有细胞型病变.(6)塌陷型、细胞型FSGS患者在经雷公藤多苷片或雷公藤多苷片联合激素治疗后,缓解率和肾功能恢复正常的比率分别为64.3%、68.2%和35.7%、40.9%. 结论:在特发性FSGS中,塌陷型、细胞型FSGS分别占4.9%和8.5%,二者在临床表现、病理改变以及对治疗的反应上有一定的重叠和相似性.这两型患者多见于青少年男性,塌陷型和细胞型FSGS均表现大量蛋白尿,但塌陷型超大量蛋白尿发生率更高(达55%).两型均伴有明显的肾小管功能损伤,塌陷型FSGS小管问质慢性病变更重.两型患者肾功能不全、高血压及镜下血尿发生率无差别.塌陷型和细胞型对激素和雷公藤多苷片均有较高的治疗缓解率.     

应用呼吸机辅助抢救氰久乳油中毒致呼吸衰竭呼吸停止3例

我院以呼吸机辅助或控制呼吸,呼气末正压通气(PEEP)成功地抢救重度氰久乳油中毒致呼吸衰竭与反复呼吸停止3例,报告如下.     

高血压患者不同体位醛固酮/血浆肾素活性值比较

目的对高血压患者卧位和立位的醛固酮/血浆肾素活性值(ARR)进行分析,探讨同一患者2种不同体位时ARR值的差异。方法应用放射免疫测定120例患者血浆肾素活性(PRA)和醛固酮(ALD),分别在卧位和立位采血测定血浆PRA和ALD,计算ARR值后进行分析。结果120例患者的卧位ARR值为(153.14±33.25),立位ARR值为(78.80±27.42)。样本ARR值经对数转换后符合正态分布。按α=0.05进行配对t检验,t=7.218,P0.05,认为卧位和立位ARR对数值的分布差异有统计学意义。结论ARR值在立位和卧位时存在差异,应制定适用于不同体位的诊断标准。