低聚半乳糖对早产大鼠肠道菌群的调节作用

目的 探讨低聚半乳糖(GOS)对早产大鼠肠道菌群的调节作用.方法 早产新生大鼠分为GOS组和对照组,GOS组每天滴管喂养GOS 4 g/kg,共14 d.于喂养GOS后7d和14 d,观察大鼠一般情况并称质量,同时取大鼠直肠末端粪便,行双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌及肠球菌培养并行菌落计数.结果 GOS组与对照组在给药期间均正常生长,精神状态等未见异常.与对照组比较,GOS组体质量增长差异无统计学意义(P＞0.05),使用GOS 7 d时,双歧杆菌、乳酸杆菌、肠杆菌及肠球菌与同时间点对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).使用GOS 14 d后,大鼠粪便中双歧杆菌、乳酸杆菌较对照组明显增加,而肠杆菌、肠球菌明显减少,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 低聚半乳糖可促进早产鼠双歧杆菌和乳酸杆菌增长,抑制肠杆菌及肠球菌生长,从而调节肠道菌群平衡.     

6-羟基多巴胺诱导PC12细胞帕金森模型中GRP78表达的研究

目的 探讨神经毒素6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导PC12细胞的帕金森（PD）模型中GRP78的表达.方法 在建立6-OHDA诱导PC12细胞帕金森模型的基础上,MTT法测细胞存活率和Hoechst33342染色检测细胞凋亡.分别提取6-OHDA处理组和对照组细胞总蛋白,应用荧光差异凝胶电泳（Differential Gel Electrophoresis,DIGE）技术获得蛋白点的差异表达信息,运用MALDI-TOF质谱鉴定出差异蛋白质.结果 实验组细胞存活率为60%±4.8%,与对照组比较显著下降（P＜0.05）.荧光染色可见细胞核呈固缩状或碎裂状的典型的凋亡形态学改变.DIGE分析发现6-OHDA组表达明显增高的一个蛋白质点,经质谱分析鉴定确认为GRP78.结论 6-OHDA能够诱导PC12细胞凋亡,凋亡过程中GRP78表达增高,提示GRP78增高可能与PD的发病机制有关.     

网络时代,女人健康写在脸上

步入网络时代,女人的步伐更加匆忙,举手投足间的分分秒秒也变得珍贵。众多女人也不约而同地“兴了事业,忽略了健康”,待到揽镜一照,部分女士总会“花容”失色——女人的健康状况,从脸上表现得清清楚楚! 花容失色,皮肤苍白无华也许是一时的疲劳过度,但更大     

颈部皮肤扩张在面颊皮肤缺损中的应用

目的　总结 13年来借助于皮肤软组织扩张器行颈侧部皮肤扩张 ,修复面颊部组织缺损 113例经验 ,寻找不同的情况不同修复的最佳方法。方法　采用 3种不同的手术方法 :①皮肤扩张单纯皮瓣推移法 ;②易位皮瓣转移法 ;③颈侧皮肤接力扩张法。结果　本组 113例 ,易位皮瓣 2 6例 ,推移皮瓣 5 2例 ,接力扩张修复 35例 ,所形成的皮瓣无 1例坏死。其中并发血肿 2例 ,血清肿 5例 ,扩张器外露 6例 ,扩张器成角 10例 ;术后行Ⅱ期切口瘢痕整复 19例。结论　对于面颊部瘢痕在颈侧皮肤正常的情况下应首选扩张术。单纯皮瓣推移法适用于面颊下部而不影响口唇及颏部的瘢痕修复 ;颈侧易位皮瓣的修复适用于面颊下部、耳屏前部、口角及唇颏部的瘢痕 ;颈侧皮肤接力扩张修复适用于全面颊的瘢痕 ,且能有效的预防下睑外翻     

实验性SAH后CVS大鼠脑组织CGRP mRNA表达研究

目的　探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）发生发展中的作用机制。方法　采用逆转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术检测大鼠ＳＡＨ 后ＣＶＳ脑组织、血管ＣＧＲＰ ｍ ＲＮＡ 表达。结果　正常对照组ＣＧＲＰｍ ＲＮＡ 表达水平依次为基底节区、海马、大脑皮层和脑血管；注血后３ｄ 各脑区、血管ＣＧＲＰｍ ＲＮＡ 表达均较正常对照组、注血后３０ｍ ｉｎ、注血后７ｄ 显著下调（Ｐ＜ ０．０１）。结论　ＣＧＲＰ ｍ ＲＮＡ 表达下调、舒缩血管物质失衡是ＳＡＨ 后ＣＶＳ的主要原因之一。     

6-羟基多巴胺诱导SH-SY5Y细胞帕金森病模型中14-3-3蛋白表达的研究

目的 应用蛋白质组学技术研究6-羟基多巴胺(6-OHDA)诱导SH-SY5Y细胞帕金森病(PD)模型中14-3-3蛋白的表达变化.方法 在建立6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞PD模型的基础上,分别提取6-OHDA实验组和对照组孵育24 h的细胞总蛋白,应用荧光差异双向凝胶电泳(DIGE)技术获得蛋白点的差异表达信息,运用基质辅助激光解吸/电离飞行时间质谱仪(MALDI-TOF MS)鉴定出差异蛋白质.结果 DIGE分析发现实验组有一个表达明显上调的差异蛋白质点(P＜0.05),经质谱分析鉴定确认为14-3-3蛋白.结论 6-OHDA诱导SH-SY5Y细胞的PD模型中14-3-3蛋白表达上调,提示14-3-3蛋白上调可能与PD的发病机制有关.     

PC12细胞人工合成蛋白酶体抑制剂的诱导性包含体：6个26S蛋白酶体亚基可能具有蛋白质组学特征

细胞质内被称为路易(小)体(Lewy bodies, LBs）的蛋白质性包含体是帕金森病的主要病理特征,26S蛋白酶体内存于LBs内,但是其存在形式可能是单个亚基或是完整复合体,为了广泛地揭示10 µmol/L人工合成蛋白酶体抑制剂（proteasomal inhibitor,PSI）作用大鼠嗜铬细胞瘤细胞（PC12细胞）48小时后富集在PSI诱导性包含体中的26S蛋白酶体亚基,通过生物化学分级分离（biochemical fractionation）,双向电泳（two-dimensional electrophoresis）和肽质量指纹鉴定（identification via peptide mass fingerprints,PMF)的蛋白质组学方法,我们从PSI诱导性包含体中鉴定了蛋白酶体β5、26S蛋白酶体ATP酶2,26S蛋白酶体ATP酶5、26S蛋白酶体ATP酶6、26S蛋白酶体非ATP酶11和26S蛋白酶体非ATP酶13等6个26S蛋白酶体亚基.这一结果提示当PC12细胞发生蛋白酶体抑制时至少6个26S蛋白酶亚基可能被富集到PSI诱导性包含体中.     

胎鼠神经干细胞移植对阿尔茨海默病模型大鼠脑的保护作用

背景: 迄今为止阿尔茨海默病（AD）的发病机制尚不明了。没有任何药物可以阻止疾病的发展,这就需要人们发现新的方法来对其进行治疗。神经干细胞（NSCs）是具有自我再生能力的细胞。人们希望通过NSCs移植来治疗AD。我们的实验将对此进行研究。目标：通过实验对胎鼠NSCs移植对AD模型大鼠的保护效应进行研究。设计,时间及地点：体外培养、体内移植及蛋白质组学等实验均在吉林大学第一临床医院完成（时间2007.07-2009.03）。材料：细胞培养基及神经生长因子均来自sigma。方法：NSCs是从胎鼠海马中获得。通过切断双侧海马制备AD模型大鼠,此后2周,将NSCs移植入AD模型大鼠脑内进行试验。主要方法：通过蛋白质组学对不同实验组（正常组、移植组、模型组）海马的蛋白水平进行测定。同时应用原位杂交技术和免疫组织化学方法对实验鼠海马及额叶的胆碱乙酰转移酶（Chat）mRNA,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100β进行测定。结果：蛋白质组学方法发现,通过不同实验组间对比GFAP、热休克蛋白90(Hsps90)、热休克蛋白70(Hsps70)、丝状肌动蛋白(F-actin)及肌动蛋白(actin)等均发生改变。所有结果显示,与AD模型组大鼠相比ChatmRNA、 Hsps、 F-actin和Actin的表达在NSCs移植组均升高;而在相同区域GFAP和S100β的阳性细胞表达在NSCs移植组却相对减少。结论：我们的试验结果显示NSCs对损伤的海马产生重要的影响。     

高原地区健康人群全血粘度参考区间的建立

目的检测高原地区常住健康人群的血液流变学指标,初步建立适合高原地区健康人群全血粘度的正常参考范围。方法严格选择进行过血常规、血液流变学及生化指标检测的健康体检者,依据高原地区的平均海拔高度,选取男性红细胞压积为0.43L/L和0.53L/L者各50例、女性红细胞压积为0.37L/L和0.47L/L各50例,分为4组,将男、女各两组5个切变率的全血粘度值进行统计分析,计算出男女各压积组不同切变速率下的全血粘度的平均值及标准差。结果全血粘度各切变率检测值的高低与红细胞压积值的高低一致,由此可根据高原地区男性和女性红细胞压积参考范围组的全血粘度值推算出高原地区健康人群全血粘度的正常参考范围。根据检测得到的高原地区男性和女性红细胞压积参考值的上限和下限所对应的全血粘度值作为我们建立的全血粘度参考值的上限和下限,其结果如：男性1S-1是17.79-24.38,10S-1是6.10-8.67,60S-1是3.99-5.84,150S-1是3.51-5.17,200S-1是3.40-5.04;女性1S-1是15.61-21.64,10S-1是5.55-7.62,60S-1是3.61-5.01,150S-1是3.27-4.44,200S-1是3.16-4.32。结论高原地区健康人群全血粘度参考区间的建立,为本地区利用同类设备提供了可靠的数据依据,对相关疾病的早期预防、诊断、治疗及预后评价等具有重要意义。