术中液体平衡对肠外瘘确定性手术病人术后早期肾功能的影响

目的：分析术中液体输注量对行肠外瘘确定性手术病人术后早期肾功能的影响，并探讨肠外瘘确定性手术后出现急性肾功能损伤（AKI）的危险因素。方法：回顾性分析2021年6月至2023年3月南京大学医学院附属金陵医院243例行肠外瘘确定性手术病人的围手术期临床资料。根据术中液体输注量将入组病人分为相对限制性输液组、常规输液组及相对开放性输液组，比较三组病人围手术期指标的差异，并筛选出行肠外瘘确定性手术病人术后AKI的独立危险因素。结果：研究共纳入243例病人。相对限制性输液组、常规输液组及相对开放性输液组术后AKI的发生率分别为11.1%(9/81)、7.4%(6/81)和11.1%(9/81)，三组间差异无统计学意义（P> 0.05）。根据术后是否出现AKI，将病人分为正常组（n=219）与AKI组（n=24），两组间的性别、BMI、术前血肌酐（Scr）水平等资料均无统计学差异（P> 0.05），而年龄、高血压病史、术前血尿素氮（BUN）水平、手术时间、术中晶体输注量、术中出血量、术中输血量及术后钠钾最大变化量等有统计学意义（P <0.05）。Logistic回归分析结果显示...     

国产乌拉地尔注射液临床生物等效性研究

目的 :比较国产和进口乌拉地尔 (Urapidil)注射液治疗围手术期高血压病的临床疗效及安全性。　方法 :选择围手术期中、重度高血压病患者 46例 ,采用双盲法随机分为两组 ,每组均为 2 3例。两组患者分别注射 0 .5mg kg的国产 (试验组 )和进口 (对照组 )乌拉地尔 ,1min内静脉推注完毕。分别记录用药前、用药后 1、3、5、10、2 0和 30min血压、心率和不良反应。同时记录治疗前后血、尿常规和肝、肾功能等指标。　结果 :与给药前比 ,用药后 1、3、5、10、2 0和 30min两组患者收缩压和舒张压均显著降低 (P <0 .0 1) ,试验组给药后 1min收缩压明显降低 (P <0 .0 5 ) ,但组间差异不显著。患者用药前后血、尿常规和肝、肾功能未见明显差异。两种药物不良反应发生情况和发生率亦基本相同 ,组间比较差异亦不显著。　结论 :两种药物临床疗效和安全性差异不显著 ,表明国产乌拉地尔注射液是一种安全、有效的静脉抗高血压药     

线粒体及凋亡相关信号途径在脑缺血性损伤细胞死亡过程中的重要角色

背景：脑缺血后神经细胞病理变化的机制仍未完全阐明,现有的研究已经从细胞器水平,如线粒体等,深入研究其病理变化的机制。 目的：总结和讨论线粒体及凋亡相关信号途径在脑缺血性损伤中的作用。 方法：应用计算机检索CNKI和PubMed外文数据库,以“线粒体,凋亡,脑缺血,活性氧,再灌注,超氧化物歧化酶,一氧化氮合酶,Bcl-2蛋白家族,综述”为中文检索词,以“cerebral ischemia, mitochondrion, apoptosis,reactive oxygen species,reperfusion,superoxide dismutase,nitric oxide synthase,Bcl-2 protein family,review”为英文检索词,按纳入和排除标准对文献进行筛选,排除与研究目的无关和内容重复者,保留50篇文献做进一步分析。 结果与结论：现有的研究表明,线粒体可通过产生大量活性氧,进而激活多种信号途径,及调控线粒体相关凋亡途径在脑缺血性损伤中起重要的作用。活性氧在脑缺血导致的细胞死亡中有重要作用,不仅引起生物大分子损伤,而且可引起凋亡信号转导。线粒体产生大量的活性氧,从而激活多种信号通路及参与凋亡的内在途径调控,在细胞死亡中起重要作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：组织构建;骨细胞;软骨细胞;细胞培养;成纤维细胞;血管内皮细胞;骨质疏松;组织工程全文链接：     

艾司氯胺酮对机器人辅助纵隔手术肠道功能的影响

目的 探讨艾司氯胺酮对机器人辅助纵隔手术肠道功能的影响。方法 选择2023年2-6月东部战区总医院择期行机器人辅助纵隔手术患者64例,年龄18～65岁,18.5 kg/m²≤BMI<28 kg/m²,ASA I～III级。采用随机双盲设计法将患者分为2组：舒芬太尼组和艾司氯胺酮组,每组32例,分别静注舒芬太尼和艾司氯胺酮行全麻诱导,术后使用静脉自控镇痛(PCIA)。记录术后肠道通气时间和住院天数;诱导前、插管前、插管后3 min的动脉血压和心率;切皮前及气胸时低血压发生率;阿片类药物的使用总量;术前和术后第1天C-反应蛋白(CRP);术前和术后第1天、第2天、1个月的简易精神状态量表(MMSE)评分;术后6、12、24、48 h数字等级量表(NRS)评分和不良反应发生情况。结果 对照组和观察组术后肠道通气时间分别为(38.7±7.8) h、(27.8±4.3) h;住院天数分别为(1.85±0.37) d、(1.50±0.13) d,差异均有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较,观察组插管前、插管后3 min的动脉血压和心率明...     

谷氨酸增强脑缺血-再灌注后肠的炎性反应

目的研究谷氨酸对脑缺血性损害引起的肠炎性反应的影响。方法成年雄性SD大鼠接受15 min双侧颈总动脉夹闭,造成局灶性脑缺血损伤,缺血同时腹腔内注射大剂量谷氨酸单钠。在缺血-再灌注后6 h分别收集血浆和小肠组织,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆和肠组织中的肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;用[32磷]-ATP标记核因子-κB(NFκ-B)寡核苷酸探针,聚丙烯酰胺凝胶电泳成像组织中的NF-κB,计算机软件半定量分析NF-κB活性变化。实验当中,连续监测血液动力学参数改变并记录。结果脑的短暂性缺血可引起肠TNFα-含量的轻度增加,而谷氨酸单钠可引起肠中的TNF-α含量显著增加;缺血联合应用谷氨酸单钠可使肠中的TNF-α含量较单独应用谷氨酸单钠时显著减低;NF-κB活性检测结果与TNF-α含量变化相一致。在整个实验过程中,各组平均动脉压和心率基本保持在基线水平。结论大量谷氨酸可增加肠的炎症反应;谷氨酸增加肠的炎性反应主要通过激活NF-κB信号转导途径而实现的。     

己酮可可碱对内毒素诱导的核因子kappa B及其炎性因子的影响

目的观察内毒素腹腔感染大鼠肠道炎性细胞因子及其核因子kappa B(NF-kappa B)的变化,探讨不同剂量己酮可可碱(PTX)的干预作用.方法腹腔注射内毒素(LPS)5mg/kg建立脓毒症模型.成年雄性Wistar大鼠被随机分为对照组,LPS组(5 mg/kg腹腔注射),LPS+PTX组(LPS 5 mg/kg腹腔注射,PTX 6.25、12.5、25、50、100 mg/kg静脉注射),PTX组(PTX 100 mg/kg静脉注射).2 h后放血处死动物,取肠道组织保存于液氮中备用.凝胶电迁移(EMSA)测定肠道的NF-kappa B活性,酶联免疫吸附(ELISA)测定肠道肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)的水平.结果腹腔注射LPS可以增强肠道组织的NF-kappa B活性,升高组织TNF-α、IL-6、IL-10水平,各剂量PTX都可以抑制肠道的NF-kappa B活性,抑制TNF、IL-6的水平,但增强IL-10的释放,并与剂量相关.结论 PTX可以抑制LPS在体内的激活,其作用机制可能与对NF-kappa B的抑制有关.     

昂丹司琼、地塞米松预防腹腔镜胆囊切除术术后恶心呕吐和病人自控镇痛治疗的临床观察

目的:比较昂丹司琼和地塞米松预防全麻下腹腔镜胆囊切除术和术后曲马朵病人自控镇痛(PCA)引起的的恶心、呕吐的临床效果. 方法:选择147例ASAⅠ～Ⅲ级行腹腔镜胆囊切除术女患者,随机分成5组:麻醉诱导前10min静注等渗盐水(P组,n=30例),昂丹司琼组(O组,n=29例),昂丹司琼+地塞米松(OD组,n=29例),昂丹司琼+地塞米松+PCA全量(OD +PCA全量组,n=29例),昂丹司琼+地塞米松+PCA半量(OD +PCA半量组,n=30例).记录各组恶心、呕吐发生次数和疼痛评分. 结果:O组和OD组的恶心呕吐发生率均明显低于P组(P＜0.05);OD组的恶心呕吐发生率也低于O组,但两者无统计学差异;PCA组的疼痛评分明显低于O组与OD组(P＜0.05),而恶心呕吐的发生率与O组、OD组间无明显差异;PCA半量组的恶心呕吐发生率低于PCA全量组,但两者无统计学差异. 结论:昂丹司琼和地塞米松两者合用预防全麻下腹腔镜胆囊切除术引起恶心、呕吐效果佳;术后曲马朵PCA不会增加腹腔镜胆囊切除术患者恶心呕吐的发生率;半量曲马朵PCA腹腔镜胆囊切除术患者恶心呕吐的发生率低于全量PCA.     

硫化氢联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价硫化氢(H2S)联合浅低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响.方法 雄性SD大鼠80只,体重250～300 g,月龄3月,随机分为5组(n=16):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(IR组)、浅低温组(M组)、硫氢化钠组(NaHS组)和硫氢化钠+浅低温组(NM组).IR组、M组、NaHS组、和NM组采用四血管阻塞法建立大鼠脑缺血再灌注模型,缺血15 min后恢复灌注.NaHS组和NM组于再灌注即刻腹腔注射NaHS 14μmol/kg,其余组注射等容量生理盐水.同时M组和NM组于15 min内将直肠温降至32～33 ℃,并维持6 h;其余组采用白炽灯维持直肠温36～37 ℃.再灌注6 h时,各组处死12只大鼠,取海马组织,测定H2S的含量,采用Western b1ot法测定磷酸化cAMP反应原件结合蛋白(p-CREB)的表达,采用RT-PCR法测定脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA的表达.于再灌注72 h时,各组处死4只大鼠,取海马组织,观察CA1区病理学结果.结果 M组、NaHS组和NM组病理学损伤较IR组减轻,其中NM组减轻最明显.与S组比较,IR组、M组、NaHS组和NM组海马H2S含量升高(P＜0.05);与IR组和M组比较,NaHS组和NM组海马H2S含量升高(P＜0.05).与S组比较,IR组、M组、NaHS组和NM组海马p-CREB和BDNF mRNA的表达上调(P＜0.05);与IR组比较,M组、NaHS组和NM组海马p-CREB和BDNF mRNA的表达上调(P＜0.05);与NaHS组和M组比较,NM组海马p-CREB表达差异无统计学意义(P＞0.05),BDNF mRNA表达上调(P＜0.05).NahS组和M组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 H2S联合浅低温可减轻大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与上调海马p-CREB和BDNF mRNA的表达有关.     

富氢液对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的脑组织缺血缺氧后,过量自由基产生,破坏组织细胞,形成再灌注损伤。最近,学者研究报道氢气溶解在液体中可选择性中和培养细胞中的羟自由基和亚硝酸阴离子。文中观察腹腔注射富氢液对大鼠暂时性全脑缺血再灌注损伤的影响。方法雄性SD大鼠90只,建立四血管阻塞全脑缺血(15 min)再灌注损伤模型,分为3组:假手术组(n=30),模型组(再灌注同时腹腔注射等渗盐水5ml/kg,n=30)和治疗组(再灌注同时腹腔注射0.6mmol/L富氢液5ml/kg,n=30),检测各组再灌注24 h海马丙二醛(malondialdehyde,MDA)浓度、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度、核因子-κB(nu-clear factor-kappaB,NF-κB)免疫组化阳性细胞数和活化caspase-3的表达水平以及再灌注72 h海马CA1区HE染色未损伤锥体细胞数。结果与模型组相比,治疗组海马MDA浓度、TNF-α浓度和NF-κB阳性细胞数活均显著下降(P<0.01);活化caspase-3蛋白表达显著降低(P<0.05);海马CA1区锥体细胞数显著增多(P<0.01)。结论腹腔注射富氢液能够有效减轻全脑缺血(15 min)后再灌注时大鼠脑的氧化应激和炎症反应,进而缓减再灌注损伤。     

毒鼠强中毒致死原因及急救处理

目的介绍急性重症毒鼠强中毒致死的病因以及有效的临床急救方法。方法18例急性毒鼠强中毒病人，1例入院时心跳骤停的病人，经心肺复苏后，心跳恢复，所有病人都表现为惊厥、抽搐、呼吸困难，严重发绀，急救时用麻醉镇静药如丙泊酚、咪唑安定控制抽搐，并进行气管插管，人工呼吸，机械通气支持，保证氧供至病人抽搐停止。结果17例病人康复；1例心、肺复苏成功的病人，因脑死亡而死亡。结论中枢神经异常兴奋、惊厥、抽搐，呼吸停止、窒息是急性重症毒鼠强中毒致死的病因。控制抽搐，人工呼吸，机械通气支持，保证氧供是抢救成功的关键。抑制中枢神经过度兴奋，防止惊厥，维持正常呼吸功能，保证机体氧供，是成功抢救、防治并发症发生的基础。