内皮抑制素抑制内皮细胞增殖的细胞周期调控机制

目的 探讨内皮抑制素(endostatin)抑制内皮细胞增殖的细胞周期调控机制。方法 将ECV-304细胞分为对照组、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF，10μg／L)处理组、endostatin(10mg／L)处理组。检测ECV-304体外生长情况及细胞周期分布，观察细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)、cyclinD1、p21、p27表达。结果 bFGF处理后，ECV-304 G0／G1期细胞由57％减少至37％，而S期、G2／M期细胞增多。加入endostatin后，G0／G1期细胞增多至54％，S期、G2／M期细胞增多；bFGF刺激后，ECV-304细胞内cydinD1、CDK4表达增强，p21、p27表达无明显变化。加入endostatin后，cyclinD1、CDK4表达减弱，p21表达增强，p27无明显表达。结论endostatin可能通过上调p21表达，抑制cyclinD1／CDK4表达，阻止内皮细胞G1→S期进程，从而抑制内皮细胞增殖。     

逼尿肌反射亢进大鼠膀胱ICC细胞数量的变化及意义

目的：观察脊髓损伤后大鼠逼尿肌反射亢进膀胱Cajal间质细胞（ICC）数量的变化,探讨膀胱逼尿肌功能改变和ICC的可能关系。方法：制作大鼠骶髓上损伤模型,膀胱压力测定证实膀胱出现逼尿肌反射亢进后,取膀胱组织行ckit免疫组织化学染色．用激光共聚焦显微镜观察ICC数量的变化。结果：逼尿肌反射亢进大鼠模型制作成功,膀胱ICC数量较正常组和膀胱造瘘组明显增加。结论：脊髓损伤后大鼠膀胱逼尿肌反射亢进可能由ICC数量变化所引起。     

肾上腺素β3受体激动剂对不稳定膀胱保护作用

目的 探讨肾上腺素β3受体(β3-AR)在膀胱出口梗阻(BOO)型逼尿肌不稳定(DI)中的作用.方法 复制大鼠BOO型逼尿肌不稳定动物模型,6周后行充盈性膀胱测压,根据是否有DI将下尿路梗阻大鼠分为不稳定(DI)组和逼尿肌稳定组,离体逼尿肌条拉力实验观察选择性β3受体激动剂BRL37344A对逼尿肌自律性和舒张功能的影响,尿动力仪记录静脉注射BRI37344A(1 mg/kg及5mg/kg)对DI大鼠膀胱最大容积及顺应性的影响.结果 静脉注射BRL37344A(5mg/kg)可明显增加正常及逼尿肌不稳定动物膀胱最大容量和顺应性.BRL37344A能明显抑制大鼠膀胱逼尿肌收缩强度,其最大抑制作用分别是对照组(68.5±3.7)％,不稳定组(47.6±5.8)％,稳定组(66.5±7.7)％,对不稳定膀胱组的作用强度明显低于对照组及梗阻后稳定组(P＜0.05).结论 β3-AR.激动剂可能用于治疗不稳定膀胱.     

缺血性脑血管病患者蛋氨酸合成酶基因A2756G多态性检测

目的:检测缺血性脑血管病患者蛋氨酸合成酶(MS)基因A2756G多态性.方法:运用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)技术对512例缺血性脑血管病患者及500例健康对照者进行MS基因多态性检测.结果:缺血性脑血管病患者组MS A2756G A/A、A/G、G/G基因型频率分别为88.9%、10.7%和0.4%,A和G等位基因频率分别为94.2%和5.8%.对照组A/A、A/G、G/G基因型频率分别为84.6%、15.0%和0.4%,A和G等位基因频率分别为92.1%和7.9%.2组基因型及等位基因频率差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:MS基因A2756G多态可能不足以构成河南汉族人群缺血性脑血管病发病中的一个独立的遗传危险因子.     

LC-MS/MS法测定人血浆中的氨溴索和克仑特罗

建立了快速、灵敏的LC-MS/MS法测定人血浆中的氨溴索和克仑特罗的浓度，并用于氨溴特罗口服液的药代动力学研究。分别采用不同的流动相系统和离子源测定氨溴索和克仑特罗。血浆样品经液-液萃取后以甲醇-水-甲酸(80∶20∶0.2，v/v/v)为流动相，采用APCI源以SRM方式对血浆样品中的氨溴索进行定量分析。采用ESI源，以乙腈-水-甲酸(40∶60∶0.05，v/v/v)为流动相测定克仑特罗的血浆浓度。结果表明，氨溴索血浆浓度测定方法的线性范围为0.080～400 μg·L^-1，日内、日间精密度(RSD)均小于6.7%，准确度(RE)在±1.9%之内。克仑特罗血浆浓度测定方法的线性范围为5.00～5 000 ng·L^-1，日内、日间精密度(RSD)均小于7.5%，准确度(RE)在±2.5%之内。本方法专属性强、灵敏度高，血浆用量少，适用于复方制剂中氨溴索和克仑特罗的药代动力学研究。     

水痘－带状疱疹病毒感染与卒中

水痘－带状疱疹病毒（varicela-zostervirus,VZV）感染可引起中枢性血管病变，进而导致卒中发病。文章就VZV感染与卒中发病的相关性进行了综述，以便对VZV感染患者进行全面评估，从而降低VZV感染后的卒中风险。     

CX43蛋白磷酸化在大鼠逼尿肌过度活动症中的作用

目的 评价CX43蛋白磷酸化在大鼠逼尿肌过度活动症(detrusor overactivity,DO)中的作用,并初步探讨PP1和PP2A对CX43蛋白磷酸化修饰状态的影响.方法 建立大鼠DO模型作为实验组,假手术组作为对照组,Western blot检测CX43蛋白磷酸化水平、PP1及PP2A的表达变化,免疫荧光双染对CX43与PP1、PP2A的定位及表达变化进行检测,荧光漂白恢复实验(FRAP)比较正常组、DO组、DO+碱性磷酸酶(AP)组的细胞间通讯功能(gap junction intercellular communication,GJIC)的差异.结果 与正常组相比,DO组膀胱中的CX43蛋白的不同磷酸化修饰状态(P0、P1、P2)的表达水平均明显升高(P＜0.05),PP2A的表达明显降低(P＜0.05),PP1的表达未发现明显改变(P＞0.05).DO组的GJIC较正常组明显增加(P＜0.05),DO+ AP组的GJIC较正常组和DO组明显降低(P＜0.05).结论 CX43蛋白的磷酸化水平上调可能在DO的发病过程中发挥着重要的作用,这种磷酸化水平的上调可能与PP2A的表达减少相关.     

孕前低水平铅暴露对母鼠孕期及哺乳期骨转化的影响

目的 研究孕前期低水平铅暴露对母体孕期和哺乳期骨骼铅动员的影响.方法 72只雌性昆明小鼠随机分为铅暴露组、对照组,每组36只.铅暴露组小鼠通过饮水暴露于含铅量为50 mg/L(以铅计)的醋酸铅,对照组小鼠饮用去离子水,4周后与健康雄性小鼠同笼并证实怀孕,分别在孕期的第1、7和14天,哺乳期的第1、10和21天取全血、股骨,用石墨炉原子吸收法、火焰原子吸收法测定铅、钙含量.结果 在哺乳期末,与自身孕前相比,铅暴露组母鼠的血钙、骨钙水平分别下降了18.50％和17.75％,差异均有统计学意义(P＜0.05),血铅水平上升了65.22％,骨铅水平下降了28.45％,差异均有统计学意义(P＜0.05).孕期及哺乳期母鼠血铅水平与骨铅水平呈负相关(r=-0.904,P＜0.01).铅暴露组母鼠的体内的铅、钙含量,在孕期及哺乳期的各个观察阶段均与对照组的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 母体孕期和哺乳期发生了骨骼铅动员现象,孕前期低水平铅暴露加剧了母体孕期和哺乳期骨骼铅动员.