糖尿病患者高血糖与皮质醇分泌状况的关系

目的 研究糖尿病患者的皮质醇分泌状况,探讨其与高血糖之间的关系.方法 139例糖尿病患者(糖尿病组)行口服糖耐量试验(OGTT),计算胰岛素敏感指数(ISI)、HOMA指数(HOMA IR)、葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCg,AUCi);同时检测患者血、尿皮质醇,以及血促肾上腺皮质激素(ACTH)等分泌情况.以52例非糖尿病健康者作为对照(对照组).结果 糖尿病组中高皮质醇分泌患者所占比例显著高于对照组(25.2%vs 11.5%)(P＜0.05).糖尿病组08:00血皮质醇、16:00血皮质醇、日平均血皮质醇及尿游离皮质醇检测值均显著高于对照组(P＜0.05).糖尿病组中,伴高皮质醇分泌患者的空腹血糖(FPG)、糖负荷2 h后血糖(2 h PPG)、AUCg及HOMA IR均明显高于皮质醇正常分泌患者(P＜0.05).剔除性别、年龄、体质量指数及腰围的影响,FPG、2 h PPG、AUCg、ISI及HOMA IR等与血、尿皮质醇水平相关.结论 糖尿病患者高皮质醇分泌的患病率升高,其血糖升高与高皮质醇分泌互为因果.     

2型糖尿病与肝细胞核因子-1α基因改变

青少年起病的成年型糖尿病 (ＭＯＤＹ)是 2型糖尿病的特殊类型 ,患者常在 2 5岁之前起病 ,呈常染色体显性遗传 ,ＭＯＤＹ存在多种亚型 ,分别与一些特异的基因位点相关联〔1 3〕。本研究拟在 2型糖尿病家系患者中 ,对ＭＯＤＹ3的致病基因 ,即肝细胞核因子 1α(ＨＮＦ 1α)基因作一些研究。一、对象1.2型糖尿病家系 :共 13个家系 ,符合常染色体显性遗传特征 ;每个家系都有发病年龄小于 30岁的患者。全部家系成员共 35 1人 ,2型糖尿病患者 5 7例。共收集到外周血标本 98份 ,其中糖尿病患者的 49份 ,发病年龄小于 30岁的16份。均测定空腹及餐后…     

减少样本数的Bergman最小模型技术在胰岛素抵抗综合征中？…

目的 研究单纯性肥胖、糖耐量减退（ＩＧＴ）和２型糖尿病（ＤＭ）患者胰岛素抵抗的发病机制。方法 用减少样本数的Ｂｅｒｇｍａｎ最小模型技术结合多样本静脉葡萄糖耐量试验分别测定正常人、单纯性肥胖、ＩＧＴ和２型ＤＭ患者胰岛素敏感性指数（ＳＩ）、葡萄糖自身代谢效能（ＳＧ）及胰岛β细胞分泌功能,同时测定体重指数（ＢＭＩ）和腰臀比（ＷＨＲ）。结果 正常组的ＳＩ和ＳＧ均明显高于ＩＧＴ和２型ＤＭ组,但与肥胖组相比,     

PIT-1及PROP-1与联合垂体激素缺乏症

垂体前叶特异性转录因子(PIT)-1及其祖先蛋白(PROP)-1异常可致联合垂体激素缺乏症(CPHD)。其中PIT-1与胚胎期垂体前叶的发育和促甲状腺激素(TSH)、催乳素(PRL)及生长激素(GH)基因的表达有关,其基因突变者典型表现为血TSH、PRL、GH完全缺乏,MRI示垂体萎缩。而PROP-1也是一种垂体特异转录因子,启动胚胎期PIT-1基因的起始表达及维持个体出生后的持续表达,并可直接促使PIT-1细胞系的前体分化为促性腺细胞系,其基因突变患者除GH、PRL、TSH缺乏外,尚有促黄体激素、促卵泡激素或促肾上腺皮质激素缺乏。     

1型糖尿病与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性最常见的内分泌疾病之一.研究显示,1型糖尿病患者中PCOS或高雄激素血症的发病率非常高,且这些患者的临床表现较轻.传统观点认为肥胖和胰岛索抵抗是PCOS的常见原因,但是不能用于解释此类PCOS的发病机制.现对1型糖尿病合并PCOS的发病机制、危害和防治手段进行阐述.     

Heparanase-1和CoX-2在嗜铬细胞瘤中的表达及其与血管生成的关系

目的通过检测肝素酶-1（HPA）、环氧化酶-2（COX-2）、微血管密度（MVD）在良、恶性嗜铬细胞瘤中的表达情况,探讨HPA、CoX-2能否成为一种预判恶性嗜铬细胞瘤的指标,并阐明三者间的相互关系。方法选取1986年10月～2006年8月住院经手术治疗、且有完整的临床、病理和随访资料的嗜铬细胞瘤患者存档石蜡标本38例,其中良性嗜铬细胞瘤21例,恶性嗜铬细胞瘤17例。恶性组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访28～179月,良性组中首次手术确诊为嗜铬细胞瘤后随访93～264月;另取20例因良性肾疾患行肾切除时获取的同侧正常肾上腺组织作为对照组。采用免疫组织化学技术,检测良、恶性嗜铬细胞瘤及对照组中HPA、CoX-2和MVD的表达情况。结果HPA在恶性组中表达最高,在良性组中表达较低,在对照组中无表达,恶性组与良性组及恶性组与对照组之间HPA的表达有显著性差异（P〈0．05）。CoX-2在恶性组中表达最高,良性组中表达较低,对照组中无表达,恶性组与良性组及恶性组与对照组之间CoX-2的表达差异有统计学意义（P〈0．05）。MVD在恶性组中呈高表达,在良性组中次之,在对照组中最低,MVD在恶性组中的表达与在良性组和对照组中的表达有显著性差异（P〈0．05）。在嗜铬细胞瘤中HPA与COX-2和MVD的表达两两之间呈正相关。结论HPA和COX-2有望成为预判恶性嗜铬细胞瘤的一种指标,并且两者均与肿瘤的血管生成有关。     

肾上腺大结节样增生一例报道

库欣综合征(CS)中15% ～20%是由肾上腺原因引起的,其中约10%的患者具有双侧肾上腺增生.肾上腺性CS中皮质醇分泌有时可受肾上腺异常膜受体(包括抑胃肽受体、精氨酸加压素受体、儿茶酚胺类受体、LH/hCG受体和5-羟色胺受体等)的调节.该文报道了1例促肾上腺皮质激素非依赖性大结节样肾上腺增生引起的CS患者,并通过体内试验证实了肾上腺异常膜受体的存在.     

线粒体tRNALeu基因突变导致糖尿病分子机制进展

尽管线粒体糖尿病被发现有多个致病点突变,但tRNALeu(UUR)3243A>G突变仍是目前国际上惟一公认的位点.胰岛β细胞过早的功能衰退和凋亡,胰岛素合成减少以及ATP/ADP介导的胰岛分泌功能障碍可能是该位点突变致糖尿病发生发展的主要原因.本文就该突变类型所致糖尿病的分子发病机制作一综述.     

浆细胞样树突状细胞、干扰素α、调节性T细胞在Graves病中免疫致病机制的研究

目的:探讨浆细胞样树突状细胞(pDC)、干扰素α(IFN-α)及CD4+CD25+调节性T细胞(Treg细胞)在Graves病(GD)中的免疫致病机制。方法:收集GD患者及正常对照者的外周血及甲状腺组织,利用实时PCR、免疫组化、流式细胞仪、细胞分选及纯化等技术对组织或体外实验中的细胞数目、mRNA水平或蛋白水平进行分析比较。结果:GD患者中外周血血清IFN-α水平升高,分泌IFN-α的pDC亚群细胞数目增加;IFN-α还可以诱导甲状腺细胞表达IFN-α诱导基因(IFIGs)、人类白细胞抗原(HLA)-DR基因和促甲状腺激素受体(TSHR)基因的mRNA;GD患者外周血中Treg细胞比例降低;DC使Treg细胞更易凋亡。结论:GD的发病与pDC比例增多、IFN-α水平升高以及Treg细胞比例下降等多种免疫调节因素相关。