肺硬化性血管瘤整个病变的克隆性

目的:探讨肺硬化性血管瘤(PSH)整个病变的克隆性并阐明其本质.方法:利用激光显微切割技术获取22例女性肺PSH组织中多角形细胞和表面立方细胞构成的整个病变及病变周围正常肺组织,分别提取基因组DNA,通过基于女性体细胞构成组织内X染色体失活嵌合性和磷酸甘油酸激酶(PGK)基因位点的克隆性分析、观察PSH整个病变的克隆性.结果:22例肺PSH光镜下均表现为典型的组织病理学特征,即呈实性、乳头状、硬化性和出血性组织结构.病变主要由间质圆形或多角形细胞及被覆在乳头状结构表面的立方细胞所构成.克隆性检测结果表明有7例31.8%(7/22)显示PGK基因位点多态性.经HpaⅡ酶切后,所有具有多态性的标本2个条带中有1个条带的密度明显减弱或消失,而另1个条带保留,证明其均为肿瘤性增生.结论:PSH是一种真性肿瘤,构成PSH的2种主要细胞起源于同一类型细胞.     

外源性SHIP基因表达抑制生长因子介导的K562细胞增殖及Akt磷酸化

【目的】探讨SHIP基因对IL-3诱导K562细胞系增殖的抑制作用,阐明跗,尸对K562细胞作用的机制。【方法】将慢病毒质粒pReceiver．Lv31-FIV和pReceiver．Lv31-SHIP转染K562细胞;转染细胞与IL-3共培养,Westernblot法检测K562细胞Akt磷酸化;观察转染野生型SHIP基因对K562细胞增殖的影响：末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺失末端标记（TUNEL）法检测细胞凋亡。【结果】重组慢病毒载体pReceiver．Lv31-FIV和pReceiver．Lv31-．SHIP转染K562细胞,GFP阳性率为74．6％。野生型s驯P基因阻断了IL-3对K562细胞的增殖作用,对照组（K562／FIV）细胞增殖抑制率（3．26％）明显低于转染s删P基因组细胞增殖抑制率（26．42％,P〈0．05）;集落形成实验显示SHIP能显著抑制K562细胞集落形成能力[IL-3作用组K562／SHIP细胞形成集落为60．3±6．6,明显低于IL-3诱导的K562／FIV组（91．7±4．2）]（P〈0．01）。细胞形态观察发现凋亡增加．Westernblot检测发现转染s删P基因组前凋亡酶pro．caspase-3降解增加,TUNEL法证实SHIP蛋白促进细胞凋亡。IL．3作用不同时间段（3h,6h,12h）,转染野生型SHIP组细胞增殖明显减弱,且Akt磷酸化水平均低于对照组（P〈0．05）。【结论】SHIP基因负调控生长因子（IL-3）介导的K562细胞增殖及其蛋白激酶活化。     

宫颈电环切术治疗宫颈上皮内瘤样变86例疗效观察

宫颈病变是妇科常见病,宫颈上皮内瘤样变（cervical intraepithelial neoplasis, CIN）是一组与宫颈浸润癌密切相关的癌前病变统称,它反映宫颈癌发生、发展中的连续过程.随着检测手段的提高以及妇女病普查的广泛开展,CIN检出率不断增加.现对2007年1月至2009年12月于我院因CIN行宫颈电环切术的86例患者进行回顾性分析,报道如下.     

罕见部位原发性间变性大细胞淋巴瘤的临床病理学观察

目的：探讨2例原发于骨和鼻腔的间变性大细胞淋巴瘤（anaplastic large cell lymphoma,ALCL）的临床病理学特点、鉴别诊断和预后。方法：2例ALCL均经4％中性福尔马林固定、石蜡包埋、常规HE和免疫组化染色后观察其组织病理学特点和免疫学表型特征,并进行随访。结果：光镜下,2例病变区肿瘤细胞均呈弥漫性生长,异型性明显,体积大,界限清楚、胞浆丰富,核圆形或卵圆形,核仁明显,核分裂像易见。免疫组化结果示肿瘤细胞表达CD30、EMA、ALK和Clusterin。结论：原发于骨和鼻腔的ALCL罕见,明确诊断须依赖组织病理学观察和免疫学表型。     

85例青年和老年肺癌的临床治疗分析

目的探讨青年和老年肺癌的临床特点。方法回顾性分析1999～2007年笔者所在医院收治的85例肺癌患者的临床资料。结果青年肺癌与老年肺癌分别占同期肺癌的4．4％和6％;青年肺癌首发症状以咳嗽、胸痛多见,而老年肺癌以咳嗽、血痰多见;青年肺癌未分化癌居多,而老年肺癌则以鳞癌为多;老年肺癌的发生与吸烟有关;青年肺癌Ⅲ期、Ⅳ期占88．9％,而老年肺癌Ⅰ期、Ⅱ期占55．1％;青年肺癌中心型多,切除率低,并发症明显多于老年肺癌;老年肺癌并存症明显多于青年肺癌。结论青年人肺癌误诊率高,确诊时多为晚期,老年肺癌并存症者多,应预以重视,早期诊断及治疗。     

大学生人格与父母养育方式的相关性研究

目的 探讨我区回汉大学生人格与父母养育方式的关系.方法 采用父母养育方式问卷(EMBU)和艾森克人格问卷(EPO)对宁夏两所高校的736名大学生进行调查.结果 ①在父母养育方式中,回族大学生父亲的情感温暖与理解、过分干涉、过度保护多于汉族.回族大学牛母亲的拒绝否认少于汉族.回族大学生人格的内外向上和汉族学生差异有统计学意义,其余维度无差异.②回族父亲的惩罚严厉与精神质呈正相关,过度保护与神经质呈正相关;母亲的拒绝否认与神经质、精神质呈正相关,惩罚严厉与精神质呈正相关;汉族父亲的情感温暖与神经质、精神质呈负相关.惩罚严厉、过分干涉、拒绝否认均与精神质呈正相关;母亲的情感温暖与神经质、精神质呈负相关.过分干涉过度保护与内外向、神经质、精神质呈正相关,拒绝否认、惩罚严厉均与神经质、精神质呈正相关.结论 回汉大学生人格及父母养育方式不同;父母养育方式是影响大学生人格水平的重要因素.     

和厚朴酚对U937/ADR细胞系耐药逆转作用及其机制研究

目的 探讨和厚朴酚(HNK)对白血病细胞U937阿霉素(ADR)耐药细胞系U937/ADR多药耐药逆转作用及其机制.方法 以大剂量(IC50)ADR短时间诱导方法 ,构建U937/ADR细胞系.以低浓度HNK(IC20)与不同化疗药物联合作用于U937/ADR细胞系,检测其对不同化疗药物耐药逆转倍数.罗丹明123检测药物外排功能;荧光定量PCR(FQ-PCR)和Western blotting检测不同浓度HNK对U937/ADR细胞系核转录因子-κB(NF-κB)和耐药相关基因MDR1及其蛋白P-糖蛋白(P-gp)表达的影响;ELISA法检测NF-κB亚单位p65(NF-κB p65)的DNA结合活性.结果 成功构建了白血病多药耐药细胞系U937/ADR,对ADR耐药指数为亲代U937细胞的11倍.6.5 μg/mL HNK可以逆转U937/ADR对ADR的耐药,逆转倍数为2.20倍.HNK能够浓度依赖性地下调U937/ADR细胞NF-κB、MDR1 mRNA和P-gp表达,抑制NF-κB p65的活性.结论 HNK能有效逆转U937/ADR多药耐药,其机制可能与抑制NF-κB p65活性、下调MDR1和P-gp表达有关.     

PTEN基因对K562细胞增殖、凋亡及对Bcl-2和Caspase家族的影响

目的 探讨肿瘤抑制基因PTEN对人慢性粒细胞白血病K562细胞系的增殖、凋亡及对凋亡相关基因Bcl-2及Caspase-3/7及-9的影响.方法 将携带有野生型PTEN及绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒(Ad-PTEN-GFP)及空载体腺病毒(Ad-GFP)转染人慢性粒细胞白血病K562细胞系.通过MTT检测细胞生长曲线,流式细胞仪分析转染效率、细胞凋亡率和细胞增殖指数,同时观察光镜、电镜下细胞形态,DNA ladder、荧光染色等方法检测细胞凋亡,荧光定量PCR(FQ-PCR)检测PTEN及Bcl-2 mRNA水平变化,Western Blotting检测PTEN及Bcl-2蛋白变化,应用试剂盒检测Caspase-3/7及-9蛋白活性.结果 以感染复数为200的Ad-PTEN-GFP 转染K562细胞后,最大生长抑制率为37.1%,早期和中晚期凋亡率均高于转染Ad-GFP组和未转染组(P＜0.05),转染PTEN基因3 d后Bcl-2 mRNA及蛋白表达水平分别是Ad-GFP组的0.27倍和 0.58倍,Caspase-3/7及-9蛋白活性在转染PTEN基因后3 d内呈时间依赖性升高.结论 过表达PTEN基因可能通过抑制抗凋亡分子Bcl-2表达,增强Caspase-3/7及-9活性从而抑制K562细胞系增殖,促进细胞凋亡.     

探讨检验机构的建设与发展方向

卫生检验机构建设是公共卫生体系建设的重要组成部分,是卫生防病工作的核心环节,它为保障首都人民健康、促进经济发展和社会稳定做出了重要贡献,但现阶段卫生检验机构在建设与发展中存在着一系列问题,迎接机遇与挑战是我们面临的课题。