两种糖分子探针用于测定重症胰腺炎时肠通透性的改变

目的:观察甘露醇和乳果糖用于测定重症胰腺炎时肠通透性的改变.方法:杂种犬15条,随机分为对照组和实验性急性坏死性胰腺炎(ANP)组.发病后给犬灌服甘露醇和乳果糖混合液,收集6小时尿,气相色谱法测定其含量,并作脏器细菌培养.结果:胰腺炎组尿中乳果糖/甘露醇(L/M)比值高出对照组2～12倍,于发病后第2天最为显著.所有动物都出现了肠道细菌移位,血培养阳性率为100%,以发病后48小时内最高.对照组只有2条犬在肠系膜淋巴结培养出细菌.血培养全部阴性.结论:ANP发病后48小时内肠粘膜屏障即遭到严重破坏,发生肠道细菌移位,成为胰腺感染的来源.     

肠通透性增高与肠道细菌移位

早在７０年代Ｃａｒｉｄｉｓｅｔａｌ［１］就提出创伤及感染可引起肠粘膜通透性改变,致使肠道中病原体或其毒素进入机体．近年来,肠源性感染作为一种重要的病理生理现象已引起人们的广泛关注,是当前危重病医学研究的热点．肠粘膜通透性改变可准确反映肠粘膜损害［２,...     

中药清胰汤及双歧杆菌合剂对急性坏死性胰腺炎肠道细菌移位影响的比较研究

目的观察中药清胰汤（ＣＭ）及双歧杆菌合剂（ＢＭ）对犬急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）肠道细菌移位（ＢＴ）的影响．方法杂种犬３１只,分对照组（ｎ＝７）、ＡＮＰ组（ｎ＝８）、中药治疗组（ＣＭ,ｎ＝８）和双歧杆菌合剂治疗组（ＢＭ,ｎ＝８）．对照组犬仅行剖腹术;经主胰管注入５％牛磺胆酸钠（０５ｍＬ／ｋｇ）和胰蛋白酶（３０００ｕ／ｋｇ）复制ＡＮＰ模型,ＣＭ组和ＢＭ组犬术后每日分别经胃管灌服中药清胰汤及双歧杆菌合剂结果与ＡＮＰ组比较,ＣＭ及ＢＭ组肠粘膜损害明显减轻;肠粘膜菌群中大肠杆菌、类杆菌数量减少,双歧杆菌、乳杆菌数量显著增加（Ｐ＜００５）,肠道微生态趋于平衡;ＣＭ组脏器细菌移位率减少５０％,ＢＭ组减少３７５％,两组移位细菌数量减少１０～４０倍;两组血培养阳性率均由１００％降为３７５％;两组血中内毒素水平下降１～２倍,淀粉酶水平下降２～３倍,磷脂酶Ａ２活性亦显著下降,并均于ｄ７后接近正常;肠通透性下降．结论中药清胰汤及双歧杆菌合剂具有减轻ＡＮＰ后肠粘膜损害,调节肠道菌群微生态平衡、保护肠屏障功能,从而减少ＢＴ致肠源性感染的作用     

杂种狗主胰管的解剖学及胰腺炎模型制作

目的了解杂种狗主胰管的长度和直径大小,复制狗水肿型和坏死型胰腺炎模型．方法杂种狗２３只,分对照组（ｎ＝７）和实验组（ｎ＝１６）,实验组经主胰管注入牛磺胆酸钠和胰蛋白酶分别复制水肿型（ＡＰ,ｎ＝８）和坏死型（ＡＮＰ,ｎ＝８）胰腺炎模型,测量主胰管的长度、直径,检测血中淀粉酶（Ａｍｙ）活性,并取胰腺作病理学观察．结果♀杂种狗主胰管长度１４５６ｍｍ±１７８ｍｍ,直径２２３ｍｍ±０１６ｍｍ;♂则分别为１４１９ｍｍ±２０１ｍｍ,２３１ｍｍ±０１８ｍｍ;实验组Ａｍｙ显著高于对照组,尤以ＡＮＰ组最为显著（ｍｍｏｌ／ｓ,ＡＰ：ｄ１,３７±１ｖｓ１４±１,ｄ２,３２±１ｖｓ１３±１;ＡＮＰ：ｄ１,１２３±２３ｖｓ１４±１,１１８±１９ｖｓ１３±１）;ＡＰ组胰腺腺泡可见充血、水肿,ＡＮＰ组胰腺腺泡大片出血、坏死．结论杂种狗主胰管的解剖特点适合用于复制理想的胰腺炎动物模型     

CO2气腹对结直肠癌细胞增殖及microRNA-221和CDKN1C/p57表达的影响

目的:通过检测不同压力CO2气腹环境下结直肠癌细胞周期和microRNA-221(miR-221)及CDKN1C/p57表达的变化,探讨CO2气腹对结直肠癌细胞增殖的影响.方法:将人结直肠癌CaCO2细胞系分别置于0、10、12和15mm Hg的CO2气腹环境下培养4h,应用实时荧光定量PCR检测CaCO2细胞中miR...     

急性坏死性胰腺炎犬肠道菌群的变化

为探讨急性死性胰腺炎时肠道菌变化的规律,经主胰管注人牛磺胆酸钠和胰蛋白酶复制犬 ＡＮＰ模型,而后对模型犬肠粘膜及盲肠内容物的菌群进行定性定量分析,对血及脏器作细菌培养。     

应用实时荧光定量PCR检测结直肠癌与癌旁组织中miRNA-221的差异表达状况

目的分析结直肠癌与毗邻癌旁组织中miRNA-221差异表达状况。方法常规抽提30例结直肠癌及对照癌旁组织中总RNA,应用实时荧光定量PCR方法检测标本中miRNA-221的表达状况。结果与癌旁组织相比,结直肠癌组织中miRNA-221表达明显上调（P〈0．01）。结论实时荧光定量PCR是一种较精确的miRNA定量检测方法;miRNA-221可能通过转录后基因沉默机制促进结直肠癌的发生发展。     

5-FU致小鼠肠黏膜严重损伤时β-catenin 的表达及其意义

目的 探讨与肠上皮干细胞增殖关系密切β-catenin 蛋白在5-FU 致小鼠肠黏膜严重损伤时的表达及其意义。方法取成年C57/BL 小鼠70 只,采用随机数字法将小鼠随机分为对照组（30 只）和实验组（40 只）。实验组予腹腔注射大剂量5-FU[150 mg/（kg·d）×5 d],分别于注射后1、3、5 d每天剖杀10只小鼠,取所有小鼠中段小肠组织固定,进行常规病理组织学检查及免疫化检查肠黏膜中β-catenin蛋白表达情况;对照组腹腔注射等体积的生理盐水,连续注射5 d,处理方法和检测指标与实验组相同。结果大剂量5-FU作用后,小鼠肠组织受到严重损伤,黏膜炎症、水肿,肠绒毛脱落及肠隐窝消失,随着时间推移,肠黏膜有少量修复;与对照组比较,实验组肠组织β-catenin蛋白表达水平显著增加,随着时间推移,β-catenin蛋白表达阳性的细胞比例逐渐下降。结论肠黏膜受到损伤后,β-catenin表达增加,促进肠上皮干细胞增殖,完成对肠黏膜的损伤修复。     

MicroRNAs在胃肠道恶性肿瘤发生发展中的作用

MicroRNAs（miRNAs）是一种内源性小分子非编码RNA,在各类生物体中扮演着重要角色。越来越多的研究证实,miRNAs与肿瘤的发生、发展密切相关,可作为一类的癌基因或者抑癌基因调控肿瘤的发生发展。对miRNAs的更进一步研究,将会对胃肠道肿瘤中的发病机制、诊断、治疗方面带来突破,具有广阔的应用前景。     

一氧化氮,内皮素在急性坏死性胰腺炎肠道损伤中的作用

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）,内皮素１（ＥＴ１）在急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）肠道损伤中的作用。方法制成犬ＡＮＰ模型。分别于术后第１,２,４,７ｄ测定血浆ＮＯ,ＥＴ１水平和二胺氧化酶（ＤＡＯ）活性,并对肠粘膜超微结构和肠道细菌移位情况进行观察。结果ＡＮＰ组犬血浆ＮＯ和ＥＴ１水平显著高于对照组,均以发病后第１,２ｄ最为明显（Ｐ＜０．０１～Ｐ＜０．０５）;血中细菌移位率为１００％,亦以发病后第１,２ｄ为最高（６／８,５／８）;肠粘膜微绒毛出现破损和部分脱落,面积减少。结论ＮＯ和ＥＴ１是导致ＡＮＰ时肠道损伤的重要因素,抑制ＥＴ１的产生和减少早期ＮＯ的超量释放,可减轻ＡＮＰ对肠道的损伤作用。