锁定板空心锁钉治疗股骨颈骨折27例分析

随着社会的发展,60岁以下的股骨颈骨折患者不断增多,多需骨折复位内固定治疗,髋关节置换不适于年轻患者。股骨颈骨折内固定通常有空心螺钉和解剖钢板等,但均存在一定的不足,可能不利于骨折愈合、防止股骨头缺血性坏死、髋关节功能恢复。目前锁定板空心锁钉治疗股骨颈骨折的疗效报道较少。2009年3月至2011年5月,作者采用锁定板空心锁钉治疗股骨颈骨折27例,疗效满意,现报告如下。     

开放性颅脑创伤早期癫(癎)发作危险因素分析

目的 探讨开放性颅脑创伤后早期癫(癎)发作危险因素,并提出初步预防措施.方法 对2006年9月-2009年9月诊断与治疗的91例开放性颅脑创伤患者的临床资料进行单因素及多因素Logistic逐步回归分析,筛选颅脑创伤后早期癫(癎)发作之危险因素.结果 单因素分析显示,年龄(x2=5.131,P=0.023)、颅脑创伤分...     

颈1～2哑铃形神经鞘瘤的手术治疗

目的探讨颈1～2哑铃形神经鞘瘤的手术治疗及其效果。方法 2005年至2011年共收治颈1～2哑铃形神经鞘瘤患者16例,均采用颈后中线或倒钩形切口手术治疗,先从囊内分块切除肿瘤,再分离肿瘤包膜和神经根,最后探查硬脊膜下肿瘤。结果 16例肿瘤均全切除,术后症状均有不同程度改善,无新发神经功能障碍。随访3个月至5年未见肿瘤复发。结论颈1～2哑铃形神经鞘瘤可采用颈后中线或倒钩形入路手术,该方法简单易行,效果良好。     

肺脑膜瘤样结节并机化性肺炎1例并文献复习

<正>肺脑膜瘤样结节(MPMN)是临床上较为罕见良性肺肿瘤,一般偶然在肺组织活检中或尸检中发现。肺脑膜瘤样结节是发生于肺间质的小的、无症状的肺部结节。直径在100μm～3mm之间,发病年龄位于12～91岁之间,其中大多数病人的年龄位于60～70岁~([1])。在目前发现的病例中,女性多于男性,     

硬膜严密缝合减少听神经瘤术后脑脊液切口漏的临床研究

目的探讨硬膜严密缝合对听神经瘤术后脑脊液切口漏的影响。方法回顾性分析236例听神经瘤病人的临床资料,均经乙状窦后入路切除肿瘤。严密缝合组(n=212)采用水密缝合,对照组(n=24)采用敞开或非严密缝合。结果硬膜严密缝合组脑脊液切口漏发生率为2.8%(6/212),对照组发生率为12.5%(3/24),但两组发生率没有统计学差异(P=0.052)。结论听神经瘤术后脑脊液切口漏发生率低可能与严密缝合有关,但仍需进一步研究。     

“锚定法”椎板固定应用于颈椎椎板成形椎管扩大术的临床研究

目的评价＂锚定法＂椎板固定应用于颈椎椎板成形椎管扩大术的临床疗效。方法应用＂锚定法＂椎板固定于18例患者的颈椎椎板成形椎管扩大术。结果 18例均进行随访,时间12个月～38个月,平均23个月。术前JOA评分7.9分,40分法评分14.8分,术后平均JOA评分15.2分,40分法评分34.7分,复查未见螺钉松动和关门现象,2例轻度颈痛、僵硬和活动受限。结论 ＂锚定法＂椎板固定应用于颈椎椎板成形椎管扩大术较传统手术更好的维持手术效果,保持椎板在开门状态,且手术操作不明显增加手术难度,安全方便,有利于减少术后颈部僵硬疼痛现象。     

应用表达谱芯片研究胶质母细胞瘤相关基因的表达及功能

目的:应用基因表达谱芯片筛选研究人脑胶质母细胞瘤发生,发展中相关基因的表达及生物信息分析功能.方法:采用含13 939条基因(设置173个对照点)的BioStarH140S型表达谱芯片;用改良的"一步法"抽提2例正常脑及6例胶质母细胞瘤组织总RNA,制备杂交探针;杂交芯片后用ScanArray4000扫描芯片荧光信号,提取正常脑及胶质母细胞瘤组织差异基因;对差异基因进行生物信息分析,初步分类及Northern杂交研究.结果:按照差异显著标准,在胶质母细胞瘤中共有198条(1.42%)基因表达差异显著,其中77条(0.55%)表达上调,121条(0.87%)表达下调,55条新基因尚未在GenBank登录;生物信息分析发现肿瘤相关基因与细胞信号和传递蛋白、代谢、蛋白翻译合成、细胞骨架和运动、免疫、原癌基因和抑癌基因、细胞周期、细胞凋亡等9类基因密切相关;Northern杂交结果与表达谱芯片一致.结论:基因表达谱芯片可低成本、高通量、高效率筛选胶质瘤相关基因,并为基因群功能研究提供了方向;本研究结果有助于揭示胶质母细胞瘤分子机制,为指导肿瘤的临床诊断、治疗和预后判断提供依据.     

变态反应性支气管肺曲霉病研究进展

变态反应性支气管肺曲霉病(allergic bronchopulmonary aspergillosis,ABPA)与烟曲霉引起的变态反应相关,常发生在哮喘和肺囊性纤维化患者中.ABPA可引起血清总IgE水平升高,外周血嗜酸粒细胞增多,肺浸润和中心性支气管扩张,严重者可导致肺纤维化等肺组织的不可逆破坏.故ABPA的早期明确诊断和及时治疗十分重要.本文将对近年来ABPA的发病机制、临床分期、诊断标准、辅助检查及治疗研究新进展进行介绍.     

CCND1表达沉默促进胶质母细胞瘤细胞株对替莫唑胺的敏感性

目的 利用已构建的CCND1表达沉默及过表达的人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44,筛选能够与CCND1协同抑制胶质母细胞瘤细胞增殖的化学治疗药物.方法 用蛋白质印迹法检测CCND1表达沉默及过表达的人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44中多药耐药基因MDR1的表达产物P-糖蛋白(P-gp)及凋亡因子Bcl-2、Caspase-3的表达.使用卡莫司汀(BCNU)、洛莫司汀(CCNU)、替莫唑胺(TMZ)3种化学治疗药物分别处理CCND1过表达或表达沉默的SHG-44细胞,筛选能够与CCND1表达沉默协同抑制肿瘤细胞生长的化学治疗药物,并在人源性胶质母细胞瘤细胞株系U251中进一步验证.结果 蛋白质印迹结果示CCND1表达沉默能够下调P-gp、Bcl-2的表达,上调Caspase-3的表达(P均＜0.01).BCNU (0.05、0.25 μg/mL)、CCNU(20、80 μg/mL)处理CCND1过表达或表达沉默的SHG-44细胞的第2、3、4、5天时,细胞生长曲线的差异均无统计学意义;而在药物处理后细胞培养的第4、5天,CCND1表达沉默SHG-44细胞的生长受到TMZ(9.1μg/mL)的抑制作用较亲代SHG-44细胞强(P＜0.05).U251细胞实验证实CCND1表达沉默促进TMZ的化学治疗敏感性.结论 CCND1表达沉默联合TMZ较两者单独作用能更有效地抑制人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44的增殖,提示CCND1可能参与TMZ化学治疗耐药机制.