171例巨大肝癌手术切除治疗体会(英文)

目的　探讨肝切除治疗巨大肝癌的安全性和可行性。　方法　回顾性总结切除巨大肝癌 (直径大于 10cm) 17例的治疗结果 ,对肝切除治疗巨大肝癌应注意的一些问题进行了讨论。　结果　肝切除治疗巨大肝癌 171例中 ,术后 1个月内死亡 2例 (1.2 % ) ,术后 1、2、3、5和 10年生存率分别为 6 6 .1%、42 .1%、32 .7%、12 .2 %和 2 .3% ,说明肝切除对延长巨大肝癌患者生存时间的效果是明显的。　结论　肝切除治疗巨大肝癌是安全可行而且有效的。     

携带白细胞介素2基因的质粒型真核表达载体在大鼠肝中导入方法和途径的研究

目的研究肝癌基因治疗中的基因体内导人方法和途径。方法采用一种携带人白细胞介素2（IL－2）cDNA的质粒型EB病毒复制子表达载体，用Wistar大鼠建立点注射、门静脉注射和肝动脉注射加阻断法模型。每种模型分裸基因和脂质体-质粒注射两组，定期行免疫组化染色检测IL－2基因的表达。结果各组动物基因注射后3天即可见基因表达，3～7天时达到高峰，7天后开始下降。以裸基因肝动脉注射加栓塞表达效果最好。脂质体质粒注射不增加表达效率。结论基因直接导入结合手术和介入治疗方法可应用于肝癌的临床治疗。     

肝细胞癌合并肝硬化患者肝切除联合脾切除的临床意义探讨

目的探讨肝细胞癌合并肝硬化患者肝癌切除时联合脾切除的临床意义。方法将我科收治肝癌合并肝硬化患者分成 2组 ,即切脾组 (11例 )和保脾组 (15例 ) ,比较 2组患者手术前后肝功能与血象改变。结果切脾组术后 14d白细胞和血小板计数分别为 (8 9± 1 6 )× 10 9/L、(310±32 )× 10 9/L ,明显高于保脾组 (3 7± 1 4 )× 10 9/L和 (10 4± 4 1)× 10 9/L(P <0 0 1)。术后第 7天切脾组血清总胆红素为 (2 4± 7) μmol/L ,低于不切脾组 (37± 13) μmol/L ,P <0 0 5。 2组间术后并发症发生率差异无显著意义。结论肝细胞癌合并肝硬化患者肝癌切除时联合脾切除提高白细胞和血小板计数 ,减轻术后肝脏胆红素代谢负担 ,但术后并发症发生率并未明显增加     

我国原发性肝癌外科治疗的历史回顾、现状与展望

早在19世纪末,国外就有关于外科手术切除治疗原发性肝癌(ＰＬＣ)的文献报告。我国开展这项工作较晚,但发展迅速,不少方面已超过国外水平。但也存在一些问题,有待进一步解决。1　历史回顾20世纪50年代以前,国内未见有关肝切除术的报告。直至1958年,我院(夏穗生、裘法祖)以及白求恩医科大学(孟献民等)先后报告了肝切除治疗原发性肝癌的经验,从而打破了肝脏是外科手术的“禁地”的传统观点。至1960年7月,国内已施行各类肝切除197例,发展是相当迅速的。这些手术大都是根据Ｌｏｒｔａｔｊａｃｏｂ的方法而施行的规则性肝切除。当时的手术病例均为…     

纤维蛋白胶止血效果的临床研究

目的　观察纤维蛋白胶在普外科手术中的止血效果。方法　将 70例择期手术患者随机分为实验组及对照组 ,每组各 35例。实验组患者肝断面及切口渗血使用纤维蛋白胶止血 ,对照组使用生理盐水 ,并记录每个患者渗血停止时间和渗血量 ,据此计算出单位面积渗血量。结果　实验组渗血停止时间、渗血量、单位面积渗血量均明显少于对照组 (P <0 .0 1和P <0 .0 5 )。结论　纤维蛋白胶用于肝切面及普外科手术切口时 ,具有确切的止血效果。     

黏附分子T-cadherin表达诱导C6胶质母细胞瘤细胞G2期阻滞

目的 研究T-cadherin分子表达抑制胶质母细胞瘤C6细胞增殖的机制。方法 利用脂质体转染pcDNA3和pcDNA3-T-cadherin质粒后获得的表达和不表达T-cadherin的C6细胞克隆，以流式细胞仪检测两种克隆细胞的细胞周期的变化，同时分析其细胞周期与细胞分裂指数的关系。结果 转染后表达T-cadherin的C6细胞在去血清培养48h使细胞周期同步后，分别用血清刺激培养12h后行流式细胞仪检测，与转染空载体的1、2克隆相比，转染T-cadherin基因后表达T-cadherin的3、4克隆于G2／M期的细胞比例显著增加（3、4克隆为52．60％和51．84％，1、2克隆为16．17％和13．47％），而G1期的细胞比例显著下降（3、4克隆为0．66％和0．39％，1、2克隆为50．6％和57．9％）。在血清刺激0、4、8、12、24和48h时，空载体克隆1在各时间点的分裂指数与其G2／M期的细胞比例一致，而表达T．cadherin的克隆3在各时间点的分裂指数显著低于其G2／M期的细胞比例数。结论 T．cadherin分子表达能诱导C6细胞G2期细胞阻滞，该机制可能是T-cadherin抑制C6细胞增殖的主要机制。