冠状血管内皮细胞与氧自由基致大鼠心肌损伤关系的研究

为探讨冠状血管内皮细胞在氧自由基致心肌损伤中的作用，采用电解法（恒流，５ｍＡ，２ｍｉｎ）产生氧自由基，观察ＯＦＲ对保留冠状血管内皮及去冠状血管内皮的Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ大鼠心脏心率、心律、冠脉灌注压、左室内压峰值及左室舒张末压、冠脉流出液中乳酸脱氢酶含量、心肌组织中丙二醛及Ｎａ＾＋－Ｋ＾＋ＡＴＰａｓｅ水平的影响。结果：去内皮组ＣＰＰ、ＬＶＥＤＰ、ＬＤＨ、ＭＤＡ及心律失常严重指数均显著低于冠脉内皮     

保留与去冠脉内皮的离体大鼠心脏再灌注损伤的比较

为了探讨冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中的作用，在Langendorff离心大鼠心脏模型上，比较了去冠脉内皮与保留冠脉内皮的心肌再灌注损伤。结果显示：去冠脉内皮组心脏再灌注损伤明显轻于保贸内皮组，即去冠脉内皮可减轻心肌再灌注损伤。提示，冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中起重要作用。     

建立医学科技经纪人队伍刍议

建立医学科技经纪人队伍刍议胡继发，刘利道，向继洲医学科技成果的推广直接关系到提高人民群众的健康水平、促进医学卫生事业的发展。但目前对医学科技成果的推广转化工作中存在的问题、困难及措施，已成为广大科管干部及科技人员所关注、研究的课题。本文拟对在建立社会...     

非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨非促分裂型人酸性成纤维细胞生长因子(nm-haFGF)对大鼠肾缺血再灌注损伤的影响。方法：摘除大鼠左侧肾脏，随即夹毕大鼠右侧肾动脉60 min，24 h后松开动脉夹，建立肾缺血再灌注损伤模型。再灌注后5 min后，经舌静脉注射不同剂量的nm-haFGF，并用haFGF作为对照。24 h后取大鼠肾组织、血液和尿液，检测肾脏组织和血液中SOD、MDA以及血液和尿液中BUM、Cr的变化，并进行肾组织病理学检测。结果：缺血再灌注24 h后，nm-haFGF所有剂量组和haFGF组血清SOD活性明显高于模型组，MDA含量明显低于模型组，而血清和尿BUN和Cr含量均明显低于模型组；肾组织SOD活性在nm-haFGF 20 μg/kg和40 μg/kg剂量组和haFGF组明显升高而MDA含量明显降低。组织学检查结果显示，nm-haFGF可明显减轻缺血再灌注引起的肾组织水肿，肾小管刷状缘脱落和细胞坏死。结论：nm-haFGF可拮抗肾缺血再灌注引起的损伤。     

调宁蛋白B结构域的克隆、表达和鉴定

调宁蛋白Ｂ结构域的克隆、表达和鉴定卫生部呼吸系疾病重点实验室同济医科大学病生教研室（武汉４３００３０）；１同济医科大学药理教研室曹圣卢中举１唐大椿向继洲１王迪浔平滑肌收缩调节的信号转导途径主要有肌球蛋白轻链激酶（ｍｙｏｓｉｎｌｉｇｈｔｃｈａｉｎｋｉｎ...     

武汉地区汉族人AT1受体基因A1166C与原发性高血压的关系

血管紧张素 1型 (AT1)受体基因突变体 A116 6 C(碱基 A被 C取代 )可能与原发性高血压的发生有关 ,但目前的研究结果并不一致。利用对靶基因的 PCR扩增片段进行酶切的方法对武汉地区 10 3例汉族人 AT1受体基因多态性 (A116 6 C)与原发性高血压发生的关系进行了分析 ,发现正常人和原发性高血压患者两组间 A116 6 C基因型频率分别为 40 %和 6 2 % (χ2 =4.95 ,P<0 .0 5 )。初步结果表明 ,被检测者中 A116 6 C在原发性高血压患者和正常人两组间有显著性差异。     

虎杖白藜芦醇及其脂质体剂型对帕金森病模型大鼠黑质细胞保护作用的研究

目的:氧化应激是帕金森病发病机制中的重要病理因素,是导致黑质多巴胺能神经元死亡的主要原因之一.白藜芦醇具有广泛的药理学作用和较强的抗氧化特性.本研究探讨从中药虎杖提取的白藜芦醇及其脂质体制剂对帕金森病模型大鼠黑质细胞的保护效应,为临床帕金森病治疗药物的开发提供实验依据.方法:实验用Wistar大鼠50只,随机分为正常组、假手术组、模型组、白藜芦醇干预组、白藜芦醇脂质体干预组,以6-羟基多巴胺单侧纹状体微量注射法制备帕金森病大鼠模型.白藜芦醇干预组及白藜芦醇脂质体干预组在造模成功后,以白藜芦醇、白藜芦醇脂质体灌胃,20 mg·kg-1,1次/d,连续14 d.观察各组大鼠的旋转行为学改变,采用HE染色、Nissl染色、酪氨酸羟化酶(TH)免疫组化方法统计黑质细胞总数、神经元总数、多巴胺能神经元数量,采用TUNEL法检测黑质细胞凋亡,以分光光度法检测黑质区总ROS活力和总抗氧化能力.结果:帕金森病模型大鼠在阿普吗啡诱导后,出现明显的行为学异常表现,黑质区细胞总数、神经元总数及多巴胺能神经元数量明显减少,凋亡细胞数量增加,组织总ROS活力显著增强,总抗氧化能力明显降低.白藜芦醇及白藜芦醇脂质体均能明显改善模型大鼠行为学异常,增加黑质区细胞总数、神经元总数、多巴胺能神经元数量,降低细胞凋亡率,提高组织总抗氧化能力,降低组织总ROS活力.在组织学指标的改善方面,白藜芦醇脂质体的效应较白藜芦醇单体更强.结论:中药虎杖来源的白藜芦醇及白藜芦醇脂质体对帕金森病模型大鼠黑质细胞具有明显的保护作用,这种保护作用可能与抗氧化活性有关.白藜芦醇脂质体较白藜芦醇单体在组织学指标改善上作用更强,可能与脂质体制剂提高了白藜芦醇的生物利用度有关.白藜芦醇脂质体可能是更有效的口服给药方式.     

Effect of Rosiglitazone Maleate on Inflammation Following Cerebral Ischemia/Reperfusion in Rats

In order to evaluate the neuroprotective effect of Rosiglitazone Maleate (RSG) against brain ischemic injury, the effects of Rosiglitazone Maleate on the inflammation following cerebral ischemia/reperfusion were investigated. Focal cerebral ischemia was induced by the intraluminal thread for cerebral middle artery (MCA) occlusion. Rosiglitazone Maleate at concentrations of 0.5, 2 and 5 mg/kg was infused by intragastric gavage twice immediately and 2 h after MCA occlusion, respectively. The effects of Rosiglitazone Maleate on brain swelling, myeloperoxidase and inter- leukin-6 mRNA level in brain tissue after MCA occlusion and reperfusion were evaluated. The results showed that as compared with the model control group, RSG (0.5 mg/kg) had no significant influence on brain swelling (P>0.05), but 2 mg/kg and 5 mg/kg RSG could significantly alleviate brain swell- ing (P<0.05). All different doses of RSG could obviously reduce MPO activity in brain tissue after MCA occlusion and reperfusion in a dose-dependent manner. RSG (0.5 and 2 mg/kg) could decrease the expression levels of IL-6 mRNA in brain tissue after MCA occlusion and reperfusion to varying degrees (P<0.05) with the difference being significant between them. It was concluded that RSG could effectively ameliorate brain ischemic injury after 24 h MCA occlusion and inhibit the inflam- matory response after ischemia-reperfusion in this model.     

冠状动脉内皮细胞在外源性氧自由基致心肌损伤中的作用(摘要)

冠状动脉内皮细胞在外源性氧自由基致心肌损伤中的作用（摘要）吴基良向继洲罗启发金满文沈迪心肌缺血再灌注时，氧自由基（ＯＦＲ）增多并造成心肌损伤，心肌再灌注损伤伴有心脏血管内皮细胞的损伤。ＯＦＲ、心肌再灌注损伤和血管内皮细胞损伤三者之间是否有关系，有何...     

脂质胞壁酸诱导的延迟预适应对大鼠离体心脏缺血/再灌注后心功能的作用

目的 探讨脂质胞壁酸(LTA)诱导的延迟预适应对大鼠离体心脏缺血／再灌注(I/R)后心功能的作用。方法 采用大鼠离体心脏Langendorff灌流模型，腹腔注射LTA(1mg/kg)后24h，观察其对离体心脏停搏4h后和心脏停灌30min后再灌注30min及60min时左室发展压(LVDP)、左室压最大上升速率( dp／dtmax)、左室压最大下降速率(-dp／dtmax)及冠脉流量(CF)的影响。结果 LTA预适应能显著改善再灌注后心功能，而同时给予LTA和非选择性一氧化氮合酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)能取消预适应对心功能的改善效应。结论 LTA预适应能显著改善心脏I／R所致的心功能障碍，而内源性NO在介导LTA预适应中发挥必不可少的作用。