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101.
102.
术中应用善宁评价其对门脉高压病人血流动力学的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
善宁为8肽生长抑素类似物,半衰期长,动物实验证实善宁能明显降低内脏血流量,降低门脉压力,用于治疗门脉高压症。临床善宁治疗门脉高压亦取得较好效果,但善宁对病人门脉压力的即时降压效果、降低门脉压力的幅度等,文献罕有报道。本文在门脉高压症病人断流术前应用善宁,多普勒超声测定门静脉、脾静脉血流量,同时结合术中应用善宁测定门静脉压力、脾静脉及冠状静脉压力,综合评价善宁对门脉高压症病人血流动力学的影响。  相似文献   
103.
目的系统评价谷氨酰胺(glutamine,Gln)免疫营养对肝胆外科手术病人术后免疫功能和肝功能的影响。方法计算机检索PubMed、Embase、Cochrane Library、中国知网、万方数据库关于Gln免疫营养对肝胆外科病人术后免疫功能和肝功能影响的随机对照试验,检索时限均从建库至2016年3月。由2名研究员按照纳入标准筛选文献,提取资料和评价文献质量后,采用RevMan5.2软件进行Meta分析。结果共有13篇随机对照试验符合纳入标准。Meta分析结果显示:Gln免疫营养可促进肝功能指标丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、前白蛋白(PAB)的恢复,其中PAB、AST指标与不加Gln对照组相比,差异有统计学意义(MD=31.94,95%CI:3.49,60.40,P0.05;MD=-21.43,95%CI:-40.17,-2.69,P0.05)。两组免疫指标比较,其中T淋巴细胞亚群CD3~+、CD4~+及免疫球蛋白IgG、IgA指标与不加Gln对照组相比,差异有统计学意义(MD=7.09,95%CI:5.44,8.74,P0.05;MD=6.02,95%CI:4.63,7.42,P0.05;MD=2.44,95%CI:0.10,4.77,P0.05;MD=0.7,95%CI:0.36,1.04,P0.05)。结论 Gln免疫营养对肝胆外科病人术后应激状态下的肝功能和免疫功能有一定的改善和调理作用。  相似文献   
104.
目的 系统评价谷氨酰胺强化营养支持治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效.方法 以“glutamine”、“severe acute pancreatitis"、“SAP”、“谷氨酰胺”、“重症急性胰腺炎”等为检索词检索PubMed、Embase、HighWire、Cochrane Central Register of Controlled Trials、万方数据库、中国期刊全文数据库(CJFD)、中国生物医学文献数据库(CBM).检索时间为各数据库建库至2014年3月.最终纳入常规治疗对比谷氨酰胺强化营养支持治疗SAP疗效的随机对照试验,再由2名研究者独立筛查文献和提取数据,并进行文献质量评价,用RevMan 5.2软件进行Meta分析.所纳入研究中SAP的诊断标准为“Atlanta修订标准”或“中华医学会外科学分会胰腺外科学组SAP诊断与治疗指南”.计数资料采用相对危险度(RR)及95%可信区间(95% CI)进行分析,计量资料采用标准均数差(SMD)及95%CI进行分析.采用I2对异质性进行定量分析.结果 共纳入符合标准的文献10篇,均为前瞻性随机对照研究.累计样本量433例,其中行常规治疗患者218例(对照组),行谷氨酰胺强化营养支持治疗患者215例(实验组).Meta分析结果显示:与对照组比较,实验组SAP患者Alb水平显著升高、C反应蛋白水平显著降低、住院时间显著缩短(SMD=1.00,-0.93,-0.71,95%CI:0.50~1.50,-1.25~-0.61,-1.10~-0.32,P<0.05),并发症发生率和病死率显著降低(RR =0.56,0.34,95%CI:0.41 ~0.77,0.15~0.76,P<0.05),且不增加患者住院费用(SMD =0.03,95%CI:-0.88 ~0.95,P>0.05).结论 谷氨酰胺强化营养支持治疗较常规治疗SAP的疗效具有一定优势.  相似文献   
105.
目的构建表达人内皮抑素的重组真核表达载体,研究阳离子脂质体介导转染内皮抑素基因对裸鼠人肝癌生长的抑制作用。方法将含有IL-2信号肽和人内皮抑素基因全长cDNA插入真核表达载体pcDNA3.0产生重组质粒pCD-sEndo,脂质体Dosper介导将pCD-sEndo质粒转染至人肝癌细胞株SMMC-7721,RT-PCR和Western blot检测内皮抑素的表达。建立裸鼠人肝癌模型,按随机数字表法随机分成4组,分别瘤内注射Dosper+pCD-sEndo(Dosper+pCD-sEndo组)、Dosper+pcDNA3.0(Dosper+pcDNA3.0组)、Dosper(Dosper组)和生理盐水(生理盐水组),分时段测量肿瘤的体积;注射结束后1周处死动物,切取肿瘤,免疫组化检测肿瘤组织微血管密度(MVD),TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡指数(AI)。结果成功构建携带人内皮抑素基因和IL-2信号肽的真核表达质粒pCD-sEndo并经酶切鉴定证实;体外转染内皮抑素基因的SMMC-7721细胞,RT-PCR可以检测到内皮抑素mRNA表达,Western blot显示转染细胞培养液中有内皮抑素蛋白表达,而转染空白质粒者中没有;体内实验中,Dosper+pCD-sEndo组裸鼠肿瘤生长受抑,于第12 d起明显小于Dosper+pcDNA3.0组、Dosper组和生理盐水组(P<0.05)。Dosper+pCD-sEndo组平均MVD为6.2±2.5,明显低于生理盐水组(32.8±6.4)、Dosper组(27.8±6.4)和Dosper+pcDNA3.0组(25.5±5.5),P<0.05;Dosper+pCD-sEndo组肿瘤细胞平均AI为24.5±7.3,生理盐水组、Dosper组和Dosper+pcDNA3.0组分别是7.6±2.5、9.5±3.0和11.2±3.6,前者明显高于后三者(P<0.05)。结论瘤内注射携带内皮抑素基因的阳离子脂质体,可减少裸鼠体内种植性人肝癌的微血管数目,促进肿瘤细胞凋亡,抑制肿瘤生长。  相似文献   
106.
目的 探讨腹腔镜下高选择性胃迷走神经切断术 (LHSV )治疗穿孔性十二指肠溃疡的操作要点和有效性。方法 应用腹腔镜下修补溃疡穿孔 ,超声刀游离胃迷走神经并进行高选择性切断治疗十二指肠溃疡穿孔患者 2 0例。结果  2 0例患者均获得手术成功 ,无中转开腹手术者。术后 15例溃疡症状消失 ,半年复查胃镜示溃疡已经愈合 ;5例病人术后溃疡症状明显减轻 ,易为药物治疗控制。结论 LHSV治疗穿孔性十二指肠溃疡 ,具有创伤小 ,恢复快 ,效果好等优点 ,是治疗十二指肠溃疡穿孔的一种良好方法  相似文献   
107.
目的 探讨Rxa对过氧化物所致肝细胞凋亡时细胞保护作用的可能分子机制。方法应用全细胞膜片钳单细胞逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术进行Rxa对过氧化氢 (H2 O2 )诱导人类肝细胞系 (L0 2细胞 )FasmRNA表达的单细胞分析 ,应用全细胞膜片钳显微荧光单细胞浆游离钙浓度 ([Ca2 ]i)测量技术进行同期瞬时Ca2 流变化观察。用流式细胞术观察早期凋亡细胞指数。结果 H2 O2 作用于L0 2细胞 2h电泳图分析可见FasmRNA表达 ,[Ca2 ]i (1115 .2 8± 2 2 7.16 )nmol/L、早期凋亡细胞指数骤升为 16 .18± 0 .6 5 ;而同期Rxa处理组电泳图分析未见FasmRNA特异性扩增条带出现 ;[Ca2 ]i、早期凋亡细胞指数较低 (P <0 .0 1、P <0 .0 1)。结论 Rxa可能通过抗氧化和钙阻滞作用阻抑L0 2细胞胞浆段Fas信号传导途径的活化 ,发挥细胞保护作用。  相似文献   
108.
目的探讨肝硬化和非肝硬化肝组织肝缺血不同时限基因差异表达,为合理掌握肝缺血安全时限提供理论依据。方法以正常肝组织为对照,将观测标本分为A(非肝硬化)、B(肝硬化)两组,每组按不同缺血时限(分别为15、30、45min)分为3个亚组。标本取材后立即置入冻存备测,应用4000点基因芯片分析不同缺血时限各组基因差异表达。结果肝缺血15min,非肝硬化组基因表达谱变化以调控内环境稳定的编码基因表达上调为主,而肝硬化组则出现了多个调亡相关基因的高表达。肝缺血30min,两组肝组织调亡相关基因表达均处高峰阶段,不同点在于:肝硬化组促调亡基因表达的数量和Ratio值均大于非肝硬化组;非肝硬化组同期有多个热休克蛋白家族成员编码基因和抗氧化蛋白编码基因高表达肝缺血45min,肝硬化组和热休克蛋白和抗氧化蛋白编码基因均处于低表达水平。结论肝脏遭受缺血性损伤后决定细胞生存状态的关键时限点大约在30min左右;非肝硬化组织抗损伤能力较强,有可能发生耐受超过30min甚至更长的肝缺血时限;肝硬化组织肝缺血安全时限以控制在30min以内为宜。参18。  相似文献   
109.
Rxa对L02细胞增殖的细胞周期分析和对Ki—67,CyclinD1,PCN …   总被引:1,自引:0,他引:1  
探讨丹参提取物Rxa对正常肝细胞增殖速率的影响。方法应用流式细胞术分别测定L02细胞Rxa处理组和未处理组0、2、4、8、12小时G0-G1、S、G2-M期细胞指数,同步进行Ki-67、CyclinD1、PCNA蛋白表达的免疫组化分析。结果La细胞胞增殖速率较快,Ki-67抗原表达相对较强,CyclinD1、PCNA表砂相提前。结论Rxa可能促进L02细胞增殖。  相似文献   
110.
探讨过氧化物诱导人类肝细胞、内皮细胞凋亡时Ca^21+流变化不特点和意义及丹参提取物Rxa通过Ca^2+信号系统介导的细胞保护效应。方法用膜联蛋白荧光素与碘化丙啶双标记流式细胞术分析H2O2作用不同时限Rxa处理组与未处理组凋亡细胞指数分布;  相似文献   
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