氨基酸与肿瘤生长(文献综述)

平衡氨基酸的营养支持在改善荷瘤宿主营养状况的同时,亦促进了肿瘤的生长。增量精氨酸,去蛋氨酸、去缬氨酸、去苯丙氨酸及去酪氨酸等不平衡氨基酸,均有利于抑制肿瘤生长。然而,不平衡氨基酸的临床应用,尚有一些理论与实际问题待解决,其中突出的是必需氨基酸缺乏对宿主物质代谢所产生的不利影响。右旋氨基酸的应用可能为研制适用于肿瘤病人营养支持的氨基酸制剂开辟新的途径。     

基于倾向性评分匹配的术前炎症指标预测肝细胞癌术后复发

目的：探讨术前炎症指标包括外周血中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、单核细胞与淋巴细胞比值(MLR)对肝细胞癌(HCC)患者术后复发的预测价值。方法：收集234例肝细胞癌患者的术前炎症指标资料及术后3年随访资料。根据受试者工作特征(ROC)曲线确定预测复发的截距值并分组。采用单因素和多因素COX模型分析肝细胞癌患者复发的危险因素。使用倾向性评分匹配(PSM)均衡分组后比较组间差异,并进行组间生存分析。结果：ROC曲线分析得到NLR预测复发的最佳截距值2.88,PLR的最佳截距值138.09,MLR的最佳截距值是0.48。据此,分别将纳入患者分为高/低NLR组、高/低PLR组和高/低MLR组。单因素分析显示甲胎蛋白(AFP)、NLR、PLR和MLR是肝细胞癌患者复发的危险因素。多因素分析显示AFP、NLR和PLR是肝细胞癌患者术后复发的独立危险因素。倾向性评分匹配后亚组间差异均衡(P>0.05)。匹配后组间生存分析显示,高NLR组3年复发率22.8%,低NLR组3年复发率10.4%(P<0.05);高PLR组3年复发率32.3%,低PLR组3年...     

下消化道出血11例诊治体会

目的探讨不明原因下消化道出血的手术诊治体会。方法回顾性分析10年间经内镜、血管造影、增强CT扫描及核素扫描均不能明确下消化道出血部位及原因、由于反复出血或出血凶猛而采用剖腹探查诊治者11例的临床资料。结果最常见的出血原因是血管发育不良或畸形(5例),其次,小肠憩室2例,小肠平滑肌瘤1例,3例原因不明。最终的手术方式主要是右半结肠切除(7例),其他有病变小肠段切除3例及结肠次全切除1例。死亡率27.3%,再出血率18.2%。结论原因不明的下消化道出血,多数病人可以通过剖腹探查明确诊断及治疗,应及时手术。     

不平衡氨基酸对肿瘤生长的影响

目的：比较几种不平衡氨基酸营养支持对肿瘤生长的影响。方法：荷Walker-256癌肉瘤SD大鼠，空肠喂饲营养制剂10天，根据所喂饲制剂中氨基酸组成的不同，分为A组（平衡氨基酸组）B组（增量精氨酸不平衡氨基酸组）、C组（去甲硫氨酸不平衡氨基酸组）、D组（去缬氨酸不平衡氨基酸组）、C组（增量精氨酸、去甲硫氨酸和缬氨酸不平衡氨基酸组）。以肿瘤体积增长速度，肿瘤重量，肿瘤重量／尸重，肿瘤组织PCNA指数，肿瘤细胞周期各时相百分比，以及DNA倍性作为观察肿瘤生长速度的指标。结果：上述各指标值显示：B、C、D组与A组相比，除DNA倍性外，其余各指标值均非常显著降低，但B、C、D组间比较无显著差异。E组与B、C、D组相比较，所有指标值均显著降低。结认：平衡氨基酸促进肿瘤生长；量精氨酸、去甲硫氨酸和去缬氨酸三种平衡氨基酸对肿瘤生长有不同等抑制作用；增量精氨酸，去甲硫氨酸和去缬氨氨酸复合不平衡氨基酸对肿瘤生长抑制作用更显著。     

siRNA抑制肝癌细胞甲硫氨酸腺苷转移酶2A基因表达

目的构建siRNA体内表达载体pSilence-2．1-U6-siRNA，筛选出抑制甲硫氨酸腺苷转移酶(MAT)2A表达的有效靶序列，为MAT2A的功能研究奠定了基础。方法以MAT2A为目的基因，以产生siRNA质粒载体pSilence-2．1-U6为表达模板，细胞内转录合成4条siRNA，并构建携带荧光素酶报告基因的重组质粒载体plucF-MAT2A。脂质体转染法将重组质粒载体plucF-MAT2A与产生siRNA的质粒pSilence-2．1-U6共转染293T细胞，定量测量荧光素酶活性，初步筛选出抑制荧光素酶表达的有效siRNA，然后将有效的siRNA转染Bel-7402肝癌细胞，半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测MAT2A mRNA表达，并检测转染后肝癌细胞MAT的活性及细胞凋亡情况，进一步证实siRNA对MAT2A表达的抑制效果。结果所合成的4条小干扰RNA中有2条抑制荧光素酶表达，抑制效率分别为81％和89％，并特异性抑制肝癌细胞MAT2A mRNA表达，降低了肝癌细胞中MAT活性，诱导肝癌细胞凋亡。结论siRNA抑制肝癌细胞MAT2A基因表达。     

急性胰腺炎肺组织中巨噬细胞移动抑制因子的表达及意义

目的：探讨急性胰腺炎（AP）肺组织中巨噬细胞移动抑制因子（MIF）的表达及其与核因子-κB（NF-κB）的关系。方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、急性水肿型胰腺炎（AEP）组和急性坏死性胰腺炎（ANP）组。以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管插管注射造成大鼠AEP和ANP两种模型。6 h后检测相关指标。应用免疫组化染色检测肺组织NF-κB的表达;采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术,对肺组织MIF的表达水平进行半定量测定;生化法检测髓过氧化物酶（MPO）活性;行肺、胰腺组织病理学检查并评分。结果：正常对照大鼠肺组织中MIF mRNA和NF-κB呈低表达。AP模型组大鼠肺组织中MIF mRNA的表达显著增强,NF-κB、MPO活性和病理学评分也显著增高,且在ANP组增高尤为明显;两个模型组间各项指标具有显著性差异（P〈0.05）。MIF mR-NA的表达与NF-κB的活性密切相关。组织学评分显示,随着胰腺损伤的加重,肺损伤也加重。结论：MIF参与了AP肺损伤的发病过程,其机制可能与激活NF-κB有关。     

MAT2A基因与肝癌

S-腺苷蛋氨酸(SAM)的产生是由甲硫氨酸腺苷转移酶(MAT)催化蛋氨酸与ATP形成的。在哺乳动物组织中,MAT基因主要存在两种不同的同工酶:分别由MAT1A基因和MAT2A编码。MAT1A仅仅在成人的肝组织中表达,具有肝脏特异性,其主要功能是促进SAM合成。MAT2A在所有非肝组织中均存在表达,其主要功能是抑制SAM合成。在肝癌组织中,MAT表达由MAT1A转变成MAT2A,这种转变在肝癌发病机制中起重要作用,并为肝癌细胞生长提供有利条件。MAT2A有望成为肝癌基因治疗的一个新靶位点。     

急性胰腺炎肺组织中巨噬细胞移动抑制因子的表达及意义

目的:探讨急性胰腺炎(AP)肺组织中巨噬细胞移动抑制因子(MIF)的表达及其与核因子-κB(NF-κB)的关系。方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组、急性水肿型胰腺炎(AEP)组和急性坏死性胰腺炎(ANP)组。以不同浓度牛磺胆酸钠液逆行胰胆管插管注射造成大鼠AEP和ANP两种模型。6 h后检测相关指标。应用免疫组化染色检测肺组织NF-κB的表达;采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对肺组织MIF的表达水平进行半定量测定;生化法检测髓过氧化物酶(MPO)活性;行肺、胰腺组织病理学检查并评分。结果:正常对照大鼠肺组织中MIF mRNA和NF-κB呈低表达。AP模型组大鼠肺组织中MIF mRNA的表达显著增强,NF-κB、MPO活性和病理学评分也显著增高,且在ANP组增高尤为明显;两个模型组间各项指标具有显著性差异(P<0.05)。MIF mR-NA的表达与NF-κB的活性密切相关。组织学评分显示,随着胰腺损伤的加重,肺损伤也加重。结论:MIF参与了AP肺损伤的发病过程,其机制可能与激活NF-κB有关。     

罕见原发性肝肉瘤一例报告并文献复习

目的提高对原发性肝肉瘤(PHS)的认识,减少临床误诊误治。方法结合1例PHS病人的临床资料分析及文献复习,探讨PHS的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗方法。结果鉴于临床表现、放射学检查和血液检查缺乏特异性,原发性肝恶性间质肿瘤与肝细胞癌之间的鉴别诊断极为困难,只能通过组织学检查和免疫组织化学明确诊断。结论遇到肝脏占位性病变,应当引起临床医师的更深入的思考,并且新的PHS诊断标志物仍需进一步研究。